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编号:11465485
乙型肝炎病毒致病机制新概念
http://www.100md.com 2007年6月1日 《现代医药卫生》 2007年第11期
     文章编号:1009-5519(2007)11-1581-01

    中图分类号:R5 文献标识码:A

    乙型肝炎病毒(HBV)以人为惟一和终生宿主,为人体细胞相容,能与人类的肝细胞共存,基础与临床研究也证实HBV无细胞毒性,但HBV作为一个入侵的外来微生物种可以激发人体的免疫反应,导致人体一系列与HBV感染有关的病理变化与临床表现。

    HBV的感染可分两种类型,一类是个体免疫系统成熟后的急性感染,表现长驻病毒群的一般特征,感染后机体获得特异的免疫保护,感染被局限化,血清学标志为HBV三个病毒抗原的抗体阳性。临床上可以表现出急性肝炎过程,也可呈无症状的亚临床感染过程[1],由于机体正常的免疫反应很快将病毒局限化,受累的肝细胞有限,一般不会发生肝组织的广泛损伤。HBsAg是一种膜抗原,合成后稳定地铆在内质网膜上,进而包裹在HBV核壳上形成HBV病毒颗粒,或转移到细胞膜上[2]。因此这类HBV急性感染肝细胞损伤的机制是细胞膜上HBsAg作为靶抗原受到免疫系统的溶细胞攻击,当血清抗-HBs阳性时,则组织不再发现HBsAg膜表达的肝细胞[3],提示膜HBsAg表达的感染细胞被清除,转基因实验动物模型也证实针对HBsAg的CTL可导致与人类急性乙型肝炎类似的肝组织损害[4]。急性感染过程后在相应抗体存在的状况下HBV仍可以隐匿方式长驻细胞内 ......

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