文章编号：1009-5519(2007)11-1649-03 中图分类号：R5 文献标识码：A

    心房颤动(atrial fibrillation，AF，简称房颤)是最常见的心律失常。在美国约有230万房颤患者，每年因房颤住院的患者约40万[1]。中国房颤患病率0.77%，标准化率为0.61%。年龄分组显示患病率有随年龄增加的趋势，据此估计全国房颤患者在1 000万以上。房颤主要是发生在有心血管疾病的老年人。房颤的最重要也是危害最大的并发症之一是脑卒中，因此对房颤的研究显得尤为重要。随着研究的深入，对与房颤有关的分子生物学机理的探索也逐步展开，从而可以从更深层次来把握其发生、发展和变化规律。现就近年对房颤分子机制方面的进展做一综述。

    1 结构重构及电重构

    1.1 结构重构：Morillo等在1995年首先发现心房颤动时心房肌细胞超微结构的改变。Morillo等在研究长期(6周)快速心房起搏致心房颤动的犬的动物模型时发现，心房肌细胞在光镜及电镜下均有明显改变，包括：心房肌细胞体积的增大、糖原储积、肌融解、连接蛋白表达改变、线粒体肿胀、肌浆网破裂以及细胞结构蛋白在数量和分布上的改变，最显著的是心房肌细胞体积的增大、糖原储积、肌融解，且这些改变具有分布上的异质性。这种心房细胞结构的改变与慢性冬眠心室肌细胞相同，这种结构变化可以解释心房颤动转复窦性心律后的心房肌收缩功能抑制[2]。Ausma等发现在羊的慢性房颤模型上这些结构改变是逐渐发展的，房颤1周后出现异染色质的重新分布，逐渐出现染色质的均匀分布，4周后肌节、糖原、线粒体、肌浆网同时受到影响。肌浆网及收缩蛋白的丧失可对心房收缩力产生负性作用，导致心房发生顿抑[3]。

    1.2 电重构：心脏电生理重构或离子重构的概念由Wijffels等于1995年首先提出 ......