伊贝沙坦联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭的临床观察(1)
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【摘要】目的：观察伊贝沙坦联合倍他乐克治疗慢性充血性心力衰竭(CHF)的临床疗效。方法：62例CHF患者随机分为两组。对照组30例常规行洋地黄、利尿剂及血管扩张剂治疗。治疗组32例在常规治疗的基础上加用伊贝沙坦及倍他乐克治疗，治疗4~6周，观察治疗前后心率、血压、心胸比、左室舒张末期内经、左室射血分数以及心功能的变化。结果：治疗组经治疗后心率、血压心胸比、左室内经，与治疗前比较差异有显著性(P
2.3 两组治疗前后左室内经及LVEF比较，见表2。
2.4 两组治疗前后血脂、血糖、肝肾功能及血尿常规等指标均无明显变化。
3 讨论
CHF是以肾素—血管紧张素、交感神经系统过渡激活，心室功能恶化和心室重塑为特征的临床综合征[1]。在初始的心肌损伤后，多种内源性神经激素和细胞因子激活，长期慢性激活对心肌重塑起促发作用，心肌损伤的加重又进一步激活神经激素和细胞因子，由此形成了恶性循环。因此阻断神经激素，阻断心肌重塑是治疗CHF的关键[2]，抑制RAS特别是AngⅡ对心脏的作用，是治疗CHF的重要目的。通过对CHF患者的研究后发现，AT1受体拮抗剂具有降低后负荷，增加心输出量的血流动力学效应[3]。伊贝沙坦属于AT1受体拮剂剂，其治疗CHF的可能机制包括：(1)AngⅡ激活位于血管平滑肌细胞上的AT1受体而优先使毛细血管前小动脉收缩，使心脏的后负荷升高，这是造成患者心衰难以控制的一个重要原因。伊贝沙坦拮抗AT1受体可使心脏的后负荷降低，从而达到控制心衰的目的。(2)AngⅡ激活肾脏AT1受体使肾脏近曲小管的钠、水重吸收增加。另外，刺激醛固酮的合成和分泌，引起水、钠潴溜，使患者心脏的前负荷增加。伊贝沙坦通过拮抗AT1受体而使血管容量下降，达到治疗心衰的目的。
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