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编号:11497821
脑梗死与缺血半暗带研究进展(1)
http://www.100md.com 2007年9月1日 《现代医药卫生》 2007年第17期
     文章编号:1009-5519(2007)17-2594-02 中图分类号:R36 文献标识码:A

    脑梗死亦称缺血性脑卒中。由于脑动脉狭窄或阻塞,局部脑血流量减少或突然中断,造成该动脉供应区的脑组织供血、供氧、供糖减少,继而可引起继发性血管内皮损伤,植物神经功能障碍。此状态持续一定时间,可出现该区脑组织坏死或细胞凋亡,即脑梗死。假如该区血液循环完全断绝10秒后,即有意识障碍和癫痫发作,30分钟神经细胞即呈现不可逆损坏。

    缺血半暗带(ischemic penumbra,IP)则为围绕脑梗死中心的缺血性脑组织。这部分脑组织电活动中止,但保持正常的离子平衡和结构上的完整,假如再适当增加局部脑血流量(region cerebral blood flow,rCBF),至少在急性阶段突触传递能完全恢复,即IP内缺血脑组织的功能是可以恢复的[1]。当rCBF降低至16~18 ml/(min·100 g脑组织)时,可引起电活动(主要指突触传递)的中止,称为突触传递中止的阈值;当rCBF降低至6~8 ml/(min·100 g脑组织)时,可引起Na+-K+泵功能衰竭,细胞外K+突然升高,称为钾平衡衰竭的缺血阈值。

    动物实验[2]表明,IP存在于缺血发生后20小时内,缺血6小时给予钙拮抗药尼莫地平,梗死范围缩小。高血糖使梗死范围扩大。因此认为IP是不完全梗死,其组织结构保留,但有选择性神经元损伤。对陈旧性脑梗死病人进行尸检,发现所有病人在梗死区和周围正常脑组织之间的转变是清晰的 ......
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