文章编号：1009-5519(2007)22-3395-03 中图分类号：R6 文献标识码：A

    血管旁路移植手术是临床上常用的治疗缺血性心肌病和缺血性周围血管疾病的方法。大隐静脉具有容易获取、来源丰富、长度足够和操作简便的优点，常用作重要的移植材料。但研究显示，冠状动脉旁路移植术后，大约10%的静脉桥在1月内闭塞，约20%在1年内闭塞，术后10年的病人大约只有50%的静脉桥仍保持通畅，移植静脉病变的高发生率严重影响了手术的远期疗效[1]。移植静脉病变由血栓形成期、内膜增生期、粥样硬化期三个相对独立而又相互关联的病理过程构成，现就自体移植静脉再狭窄病变的机理研究现状作一综述。

    1 损伤与再狭窄

    静脉取材可造成内皮细胞(EC)和中膜平滑肌细胞(SMC)损伤，导致血小板黏附、释放血栓素A2、二磷酸腺苷等，引起其它血小板激活并积聚，形成稳定的血小板血栓；同时，血管壁损伤减弱EC合成和分泌抗血栓物质的作用，进一步促进凝血。另外，受损的EC还产生血小板衍生生长因子(PDGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)等大量SMC有丝分裂原，SMC也释放自身的有丝分裂原, 如PDGF、 IGF等促进残存的SMC从收缩型向合成型转化, 并向内皮移行增殖。

    2 生长因子与再狭窄

    PDGF、bFGF、转化生长因子-β(TGF-β)等多种生长因子与移植静脉再狭窄关系密切。(1)PDGF主要存在于血小板α颗粒中，损伤的EC、合成型SMC等也能释放大量的PDGF。血管损伤后，PDGF-AB和BB异构体由血小板释放，促进SMC移行；SMC则产生AA异构体 ......