文章编号：1009-5519(2007)23-3533-03 中图分类号：R73 文献标识码：A

    恶性腹水是由各种恶性肿瘤引起的腹水，预后差，平均生存期约20周，但原发病灶不同，预后有差异，以胃肠道来源的恶性腹水最差，生存期仅12～20周，既往的治疗主要为利尿和反复大量的腹腔穿刺放液。淋巴管阻塞被认为是恶性腹水形成的主要病理生理机制，新近研究表明免疫调节、血管通透性因子和基质金属蛋白酶也在腹水形成的病理生理机制中起重要作用。这些新的观点为恶性腹水的诊断、临床治疗提供了新的针对性强的思路。预计针对这些介质的干预将会成为未来恶性腹水治疗的战略性手段。

    1 恶性腹水形成的病理生理机制的新观点

    早期研究认为恶性腹水形成原因：(1)膈下淋巴管被肿瘤细胞阻塞，增加淋巴液流体静压，使淋巴回流受阻，从而导致水和蛋白吸收减少，潴留于腹腔；(2)肿瘤侵袭腹膜和肠壁，使血管内皮细胞受损，增加血管通透性，血液中大分子物质渗出；(3)低蛋白血症的血浆胶体渗透压降低，可以加重腹水产生，大量腹水引起循环血量减少，刺激肾素一血管紧张素一醛固酮系统，导致水钠潴留。但是，这些并不能解释全部肿瘤患者腹水形成的原因。目前认为恶性腹水的形成还有其他因素的参与。免设调节剂如白介素一2(IL-2)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素-?琢(IFN-?琢)等以及诱导血管通透性的因子如血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MAPS)在恶性腹水的形成中起重要作用[1,2,3] ......