重型颅脑损伤术中急性脑膨出的防治
【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤术中急性脑膨出的原因及对策。方法：对150例重型颅脑损伤的原因、对策及预后进行回顾性分析。结果：迟发性颅内血肿55例，其中同侧脑内血肿5例，硬膜外血肿4例，对侧硬膜外血肿21例，硬膜下血肿11例，脑內血肿9例，大脑纵裂血肿5例；急性弥漫性脑肿胀12例，急性半球性脑肿胀伴薄层硬膜下血肿34例；长时间脑疝15例，长时间脑组缺血缺氧3例；外伤性大面积脑梗死5例；复合伤21例，合并胸部、腹部、骨盆及四肢骨折，有明显的低血压和低氧血症；术中操作不当3例；错误电凝重要血管2例。结论：重型颅脑损伤术中急性脑膨出的主要原因有：外伤性迟发性颅内血肿，急性弥漫性脑肿胀，急性半球性脑肿胀，大面脑梗死，术中操作不当，对病情的误诊误治，麻醉问题等。根据不同的原因进行正确的处理，可以降低术中急性脑膨出的重残率及病死率。
【关键词】重型颅脑损伤；术中急性脑膨出；防治
文章编号：1009-5519(2008)10-1475-02 中图分类号：R6 文献标识码：A
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急性脑膨出是重型颅脑损伤术中常见的问题。一旦出现则术中处理极其困难，预后差。我科近10年來脑损伤手术中发生急性脑膨出150例。現将其原因分析及防治体会报道如下。
1 资料与防治措施
1.1 一般资料：本组150例患者中男103例，女47例；年龄6~70岁，平均36岁。均为直接损伤，车祸伤78例，打击伤29例，坠落伤30例，其它13例。其中减速性损伤96例，加速性损伤30例，挤压伤20例，旋转性损伤4例。入院时间20 min~7 h，平均55 min。
1.2 临床表现：(1)入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)：3~5分者93例，6~8分者57例；(2)术前瞳孔变化：双侧瞳孔散大21例，一侧瞳孔散大75例，无瞳孔散大54例；(3)合并复合伤：合并休克6例，血气胸10例，脾破裂5例，四肢长骨骨折14例。
1.3 头颅CT扫描结果：CT表现皆有颅内血肿和中线移位，中线结构移位5~10 mm 51例，大于10 mm 26例，环池及基底池受压13例，消失25例，第三脑室受压变窄消失13例，第四脑室受压消失4例。
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1.4 术中急性脑膨出的病因：(1)迟发性颅内血肿55例，其中同侧颅内血肿5例，硬膜外血肿4例，对侧硬膜外血肿21例，硬膜下血肿11例，脑內血肿9例，大脑纵裂血肿5例；(2)急性弥漫性脑肿胀12例；(3)急性半球性脑肿胀伴薄层硬膜下血肿34例；(4)长时间脑疝15例；(5)长时间脑组织缺血缺氧3例；(6)外伤性大面积脑梗塞5例；(7)复合伤21例，合并胸部、腹部、骨盆及四肢骨折，有明显的低血压和低氧血症；(8)术中操作不当3例；(9)错误电凝重要血管2例。
1.5 防治措施：(1)本组病例均行血肿清除及去骨瓣减压术。(2)术前GCS<5分或有广泛性脑挫裂伤，或对侧合并颅内血肿的患者应高度警惕可能出现术中急性脑膨出，术前应作好探查对侧的准备。(3)术中应用脱水剂降低颅内压，可在硬脑膜切开前快速滴注20%甘露醇250 ml和(或)速尿20~40 mg，先悬吊硬脑膜，再切开硬脑膜约1~2 cm缓慢减压，最后再放射状剪开硬脑膜。(4)尽量清除脑内血肿及坏死碎化的脑组织，若脑膨出无明显缓解，可作额极、颞极或枕极的大部份切除。(5)骨窗应尽可能靠近颅底，咬除蝶骨嵴的中外部分，以缓解脑干及外侧裂血管受压。即手术要点为：骨瓣够大、靠近颅底、内外结合[1]。所谓内外结合是指在外减压术的情况下脑膨出仍严重而切除部分脑叶如颞极等。(6)术中请麻醉医师配合，使用过度换气，控制性降血压，将收缩压控制在90 mmHg左右。(7)对于脑膨出造成关颅困难者，可考虑切除膨出脑组织，但要尽量保护重要功能区。
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1.6 结果：GCS评分：本组死亡(1分)85例，植物生存(2分)20例，重残(3分)27例，中残(4分)15例，、良好(5分)3例。
2 讨论
2.1 术中迟发性颅內血肿：本组临床资料显示，迟发性血肿是颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因。部分患者的迟发性血肿出现于首次手术的当时。重型颅脑损伤，尤其是减速性损伤，脑内小血管及桥静脉亦损伤，骨折板障血管及破损的硬脑膜动脉极易出血，但因血肿和脑水肿、脑肿胀产生颅内高压的压迫，未形成血肿或形成小血肿。当术中去除骨瓣、强力脱水、剪开硬膜、清除血肿后压力填塞效应突然减轻或消除，致使原已破损的血管和板障迅速出血，同时丧失自主调节功能的小血管亦可因血管内外压力差增大而破裂出血，从而形成迟发性血肿。颅内压迅速升高最终导致急性脑膨出[2]。此类血肿形成快，通常在剪开硬膜、清除血肿后迅速生成，脑组织疝出骨窗多，造成骨窗缘脑組织裂伤和静脉回流障碍，加重脑膨出，形成恶性循环。
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下列情况易形成术中迟发性颅內血肿：(1)头颅CT示中线移位>10 mm；(2)脑挫裂伤严重或已形成脑内小血肿；(3)对侧骨折线宽>3 mm，并与硬膜动脉走行交叉；(4)对侧硬膜外或硬膜下已形成小血肿[3]。对于具有上述征象的患者，术前应作好防治术中急性脑膨出的准备。处理原则：缓慢减轻颅内压保护好膨出脑组织，禁忌强行关颅；探查易发生迟发性血肿的部位，彻底清除血肿后再处理脑膨出。
2.2 外伤性急性脑肿胀：急性脑肿胀也是颅脑损伤手术中脑膨出的主要原因，根据CT表现可分为急性弥漫性脑肿胀和急性半球性脑肿胀。现一致认为，其发病机理是外伤后急性脑血管扩张。外力(尤其是剪应力)使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑植物神经中枢等损害，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，剪开硬脑膜清除血肿后，血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加。急性脑肿胀常常在血肿和挫裂伤的同侧，血肿清除前后均可产生术中急性脑膨出[4]。CT表现的特点是中线明显移位，而血肿产生的占位效应却很小，同侧基底池、环池、三脑室及侧脑室皆有不同程度的受压或消失。此种情况说明颅内占位效应主要来自于脑肿胀所致。急性脑膨出的处理是在常规使用过度通气和脱水剂的同时，控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张，将收缩压维持在60～90mmHg，2～4 min后再恢复至原有水平，如此反复数次直至脑血管自动调节功能恢复。如脑膨出仍不缓解，则考虑使用硫喷妥钠。只有当以上的措施皆无效时，才考虑将挫伤的脑叶切除[5]。
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另外，低血压、缺氧、血肿长时间压迫脑组织以及突然减压后造成脑组织的缺血再灌注损伤，均可加重脑组织缺氧，导致大片细胞内外的水肿[5]；长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等，造成颅底及基底节脑组织血液回流受阻；外侧裂损伤造成的大脑凸面静脉回流障碍。这些促成脑水肿的原因均可加重脑膨出。只有针对病因采取相应措施，才能缓解术中的脑膨出。国内外资料显示，重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的病死率大于80%[3]，本组病死率为56%，说明通过围手术期的综合治疗，疗效有所提高。
参考文献：
[1] 吕立权，江基尧.标准外伤大骨瓣开颅术在重型颅脑损伤救治中的应用[J].国外医学神经病学神经外科学分册，2002，29:204.
[2] 吴思荣.外伤后急性脑肿胀研究进展[J].国外医学神经病学神经外科分册，1996，23(5)：257.
[3] 董吉荣，江基尧，朱 诚，等.重型颅脑损伤中急性脑膨出原因及防治[J].中华神经外科杂志，1999，15(1):4.
[4] 李丰新，李明德，穆修瑞，等.迟发性外伤性脑内血肿的诊治[J].中华创伤杂志，2003，19(7):409.
[5] 生 晶，胡春洪，田建明，等.大鼠弥漫性脑损伤磁共振波谱研究[J].临床放射学杂志，2004，24(3): 249.
收稿日期：2008-02-05, 百拇医药(淡 冰)
【关键词】重型颅脑损伤；术中急性脑膨出；防治
文章编号：1009-5519(2008)10-1475-02 中图分类号：R6 文献标识码：A
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急性脑膨出是重型颅脑损伤术中常见的问题。一旦出现则术中处理极其困难，预后差。我科近10年來脑损伤手术中发生急性脑膨出150例。現将其原因分析及防治体会报道如下。
1 资料与防治措施
1.1 一般资料：本组150例患者中男103例，女47例；年龄6~70岁，平均36岁。均为直接损伤，车祸伤78例，打击伤29例，坠落伤30例，其它13例。其中减速性损伤96例，加速性损伤30例，挤压伤20例，旋转性损伤4例。入院时间20 min~7 h，平均55 min。
1.2 临床表现：(1)入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)：3~5分者93例，6~8分者57例；(2)术前瞳孔变化：双侧瞳孔散大21例，一侧瞳孔散大75例，无瞳孔散大54例；(3)合并复合伤：合并休克6例，血气胸10例，脾破裂5例，四肢长骨骨折14例。
1.3 头颅CT扫描结果：CT表现皆有颅内血肿和中线移位，中线结构移位5~10 mm 51例，大于10 mm 26例，环池及基底池受压13例，消失25例，第三脑室受压变窄消失13例，第四脑室受压消失4例。
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1.4 术中急性脑膨出的病因：(1)迟发性颅内血肿55例，其中同侧颅内血肿5例，硬膜外血肿4例，对侧硬膜外血肿21例，硬膜下血肿11例，脑內血肿9例，大脑纵裂血肿5例；(2)急性弥漫性脑肿胀12例；(3)急性半球性脑肿胀伴薄层硬膜下血肿34例；(4)长时间脑疝15例；(5)长时间脑组织缺血缺氧3例；(6)外伤性大面积脑梗塞5例；(7)复合伤21例，合并胸部、腹部、骨盆及四肢骨折，有明显的低血压和低氧血症；(8)术中操作不当3例；(9)错误电凝重要血管2例。
1.5 防治措施：(1)本组病例均行血肿清除及去骨瓣减压术。(2)术前GCS<5分或有广泛性脑挫裂伤，或对侧合并颅内血肿的患者应高度警惕可能出现术中急性脑膨出，术前应作好探查对侧的准备。(3)术中应用脱水剂降低颅内压，可在硬脑膜切开前快速滴注20%甘露醇250 ml和(或)速尿20~40 mg，先悬吊硬脑膜，再切开硬脑膜约1~2 cm缓慢减压，最后再放射状剪开硬脑膜。(4)尽量清除脑内血肿及坏死碎化的脑组织，若脑膨出无明显缓解，可作额极、颞极或枕极的大部份切除。(5)骨窗应尽可能靠近颅底，咬除蝶骨嵴的中外部分，以缓解脑干及外侧裂血管受压。即手术要点为：骨瓣够大、靠近颅底、内外结合[1]。所谓内外结合是指在外减压术的情况下脑膨出仍严重而切除部分脑叶如颞极等。(6)术中请麻醉医师配合，使用过度换气，控制性降血压，将收缩压控制在90 mmHg左右。(7)对于脑膨出造成关颅困难者，可考虑切除膨出脑组织，但要尽量保护重要功能区。
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1.6 结果：GCS评分：本组死亡(1分)85例，植物生存(2分)20例，重残(3分)27例，中残(4分)15例，、良好(5分)3例。
2 讨论
2.1 术中迟发性颅內血肿：本组临床资料显示，迟发性血肿是颅脑损伤手术中急性脑膨出的主要原因。部分患者的迟发性血肿出现于首次手术的当时。重型颅脑损伤，尤其是减速性损伤，脑内小血管及桥静脉亦损伤，骨折板障血管及破损的硬脑膜动脉极易出血，但因血肿和脑水肿、脑肿胀产生颅内高压的压迫，未形成血肿或形成小血肿。当术中去除骨瓣、强力脱水、剪开硬膜、清除血肿后压力填塞效应突然减轻或消除，致使原已破损的血管和板障迅速出血，同时丧失自主调节功能的小血管亦可因血管内外压力差增大而破裂出血，从而形成迟发性血肿。颅内压迅速升高最终导致急性脑膨出[2]。此类血肿形成快，通常在剪开硬膜、清除血肿后迅速生成，脑组织疝出骨窗多，造成骨窗缘脑組织裂伤和静脉回流障碍，加重脑膨出，形成恶性循环。
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下列情况易形成术中迟发性颅內血肿：(1)头颅CT示中线移位>10 mm；(2)脑挫裂伤严重或已形成脑内小血肿；(3)对侧骨折线宽>3 mm，并与硬膜动脉走行交叉；(4)对侧硬膜外或硬膜下已形成小血肿[3]。对于具有上述征象的患者，术前应作好防治术中急性脑膨出的准备。处理原则：缓慢减轻颅内压保护好膨出脑组织，禁忌强行关颅；探查易发生迟发性血肿的部位，彻底清除血肿后再处理脑膨出。
2.2 外伤性急性脑肿胀：急性脑肿胀也是颅脑损伤手术中脑膨出的主要原因，根据CT表现可分为急性弥漫性脑肿胀和急性半球性脑肿胀。现一致认为，其发病机理是外伤后急性脑血管扩张。外力(尤其是剪应力)使桥脑蓝斑、中脑网状结构、丘脑和下丘脑植物神经中枢等损害，导致脑血管自动调节功能丧失后麻痹，剪开硬脑膜清除血肿后，血管外压力突然降低，引起脑血管扩张，脑血流量和血容量迅速增加。急性脑肿胀常常在血肿和挫裂伤的同侧，血肿清除前后均可产生术中急性脑膨出[4]。CT表现的特点是中线明显移位，而血肿产生的占位效应却很小，同侧基底池、环池、三脑室及侧脑室皆有不同程度的受压或消失。此种情况说明颅内占位效应主要来自于脑肿胀所致。急性脑膨出的处理是在常规使用过度通气和脱水剂的同时，控制动脉收缩压以缓解脑血管的急性扩张，将收缩压维持在60～90mmHg，2～4 min后再恢复至原有水平，如此反复数次直至脑血管自动调节功能恢复。如脑膨出仍不缓解，则考虑使用硫喷妥钠。只有当以上的措施皆无效时，才考虑将挫伤的脑叶切除[5]。
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另外，低血压、缺氧、血肿长时间压迫脑组织以及突然减压后造成脑组织的缺血再灌注损伤，均可加重脑组织缺氧，导致大片细胞内外的水肿[5]；长时间脑疝压迫小脑幕裂孔附近的基底静脉、大脑内静脉等，造成颅底及基底节脑组织血液回流受阻；外侧裂损伤造成的大脑凸面静脉回流障碍。这些促成脑水肿的原因均可加重脑膨出。只有针对病因采取相应措施，才能缓解术中的脑膨出。国内外资料显示，重型颅脑损伤手术中急性脑膨出的病死率大于80%[3]，本组病死率为56%，说明通过围手术期的综合治疗，疗效有所提高。
参考文献：
[1] 吕立权，江基尧.标准外伤大骨瓣开颅术在重型颅脑损伤救治中的应用[J].国外医学神经病学神经外科学分册，2002，29:204.
[2] 吴思荣.外伤后急性脑肿胀研究进展[J].国外医学神经病学神经外科分册，1996，23(5)：257.
[3] 董吉荣，江基尧，朱 诚，等.重型颅脑损伤中急性脑膨出原因及防治[J].中华神经外科杂志，1999，15(1):4.
[4] 李丰新，李明德，穆修瑞，等.迟发性外伤性脑内血肿的诊治[J].中华创伤杂志，2003，19(7):409.
[5] 生 晶，胡春洪，田建明，等.大鼠弥漫性脑损伤磁共振波谱研究[J].临床放射学杂志，2004，24(3): 249.
收稿日期：2008-02-05, 百拇医药(淡 冰)