老年阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清肿瘤坏死因子水平的研究
【摘要】目的：探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者血清肿瘤坏死因子(TNF-α)水平。方法：选择OSAS患者58例，健康对照者30例，应用酶联免疫法(ELISA)测定血清TNF-α水平，分析患者血清TNF-α水平与病情的关系。结果：OSAS患者血清TNF-α水平(291.1±146.2)pmol/L高于对照组(196.0±86.5) pmol/L。结论：OSAS患者血清TNF-α水平明显升高。
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；肿瘤坏死因子；呼吸暂停
文章编号：1009-5519(2008)12-1771-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
肿瘤坏死因子(TNF-α)作为常见的细胞因子除具有免疫调节和炎症介导作用外，在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中也有明显变化，因此OSAS患者体内TNF-α水平变化引起了人们的关注。但目前报道尚少，我们观察58例OSAS患者和30例健康对照者TNF-α水平，并探讨其与病情的关系。
, 百拇医药
1 对象与方法
1.1 对象：依据国际标准定义呼吸暂停和低通气，选择OSAS患者58例，其中男38例，女20例，年龄60~78岁，平均63.5岁。健康对照组30例，男17例，女13例，年龄与性别同OSAS组比较无统计学差异。
1.2 方法：所有受试者均于多导睡眠监测仪(北京明思-SW-SM2000型)进行至少7小时睡眠监测。次日晨起空腹抽取静脉血5 ml，离心后取血清-70 ℃保存，用酶联免法(ELISA)测定血清TNF-α水平，试剂盒由美国DSL公司提供，所有标本均严格按试剂盒说明操作。
1.3 统计方法：采用SPSS1.5软件对数据进行t检验及相关分析。
2 结果
2.1 血清TNF-α水平：OSAS组血清TNF-α水平增高按性别分组比较， OSAS组男性血清TNF-α水平(286.4±138.4)pmol/L，女性OSASTNF-α水平(297.8±148.6)pmol/L，均高于对照组；OSAS组血清TNF-α水平增高与对照组总体比较， OSAS患者血清TNF-α水平(291.1±146.2)pmol/L高于对照组(196.0±86.5) pmol/L。
, 百拇医药
2.2 OSAS组和对照组睡眠参数比较：OSAS组AHI、平均血氧饱和度以及最低血氧饱和度均明显低于对照组(P
3 讨论
TNF是一种具有多种生物学效应的炎性介质，分为TNF-α、TNF-β两种，在正常情况下TNF-α对睡眠具有调节作用，这种作用可能源于其对下丘脑神经原的直接作用。外源性TNF-α具有明显的促睡眠作用。研究认为，OSAS患者软组织异常是由炎症诱导的组织水肿[1]，作为细胞因子和炎症介质，TNF-α参与其中。从本组OSAS患者与单纯肥胖者睡眠参数的比较中看出，在BMI、年龄、性别组成均没有差异的情况下，OSAS组的紊乱指数明显升高，最低血氧浓度以及平均血氧浓度降低，同时TNF-α在OSAS患者中也较单纯肥胖者有明显升高，说明TNF-α的水平与OSAS患者的病情具有相关性。TNF-α可能参与了局部炎症的形成和发展，成为产生OSAS的一个原因。同时，由于TNF-α的增高，炎症反应加重，咽喉部呼吸肌群的功能进一步下降，使睡眠呼吸暂停加重，导致恶性循环。在OSAS患者中TNF还表现出了昼夜节律的紊乱，日间升高，夜间降低，这也是导致夜间慢波睡眠减少，而白天嗜睡等睡眠结构紊乱的一个重要原因[2]。TNF-α可导致炎症、细胞坏死、新血管的形成，并可促进内皮素-1的产生而引起血管壁的损伤，因而它具有促进动脉硬化形成的作用。这也可能是OSAS患者出现心血管并发症乃至心功能不全的一个原因。TNF-α和OSAS的关系还需进一步研究。
, http://www.100md.com
参考文献：
[1] Kristen J，Nowak，Kay E.Davies.Duchenne muscular dystrophy and dystrophin:pathogenesis and opportunities for treatment[J]. EMBO re-ports，2004，5：872.
[2] Ueda Y，Kawai H，Adachi K，et al.Rinsho Shinkeigaku[J]. 1995，35(11)：1191.
收稿日期：2008-03-05 修回日期：2008-03-20, http://www.100md.com(宁 欣)
【关键词】阻塞性睡眠呼吸暂停综合征；肿瘤坏死因子；呼吸暂停
文章编号：1009-5519(2008)12-1771-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
肿瘤坏死因子(TNF-α)作为常见的细胞因子除具有免疫调节和炎症介导作用外，在阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者中也有明显变化，因此OSAS患者体内TNF-α水平变化引起了人们的关注。但目前报道尚少，我们观察58例OSAS患者和30例健康对照者TNF-α水平，并探讨其与病情的关系。
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1 对象与方法
1.1 对象：依据国际标准定义呼吸暂停和低通气，选择OSAS患者58例，其中男38例，女20例，年龄60~78岁，平均63.5岁。健康对照组30例，男17例，女13例，年龄与性别同OSAS组比较无统计学差异。
1.2 方法：所有受试者均于多导睡眠监测仪(北京明思-SW-SM2000型)进行至少7小时睡眠监测。次日晨起空腹抽取静脉血5 ml，离心后取血清-70 ℃保存，用酶联免法(ELISA)测定血清TNF-α水平，试剂盒由美国DSL公司提供，所有标本均严格按试剂盒说明操作。
1.3 统计方法：采用SPSS1.5软件对数据进行t检验及相关分析。
2 结果
2.1 血清TNF-α水平：OSAS组血清TNF-α水平增高按性别分组比较， OSAS组男性血清TNF-α水平(286.4±138.4)pmol/L，女性OSASTNF-α水平(297.8±148.6)pmol/L，均高于对照组；OSAS组血清TNF-α水平增高与对照组总体比较， OSAS患者血清TNF-α水平(291.1±146.2)pmol/L高于对照组(196.0±86.5) pmol/L。
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2.2 OSAS组和对照组睡眠参数比较：OSAS组AHI、平均血氧饱和度以及最低血氧饱和度均明显低于对照组(P
3 讨论
TNF是一种具有多种生物学效应的炎性介质，分为TNF-α、TNF-β两种，在正常情况下TNF-α对睡眠具有调节作用，这种作用可能源于其对下丘脑神经原的直接作用。外源性TNF-α具有明显的促睡眠作用。研究认为，OSAS患者软组织异常是由炎症诱导的组织水肿[1]，作为细胞因子和炎症介质，TNF-α参与其中。从本组OSAS患者与单纯肥胖者睡眠参数的比较中看出，在BMI、年龄、性别组成均没有差异的情况下，OSAS组的紊乱指数明显升高，最低血氧浓度以及平均血氧浓度降低，同时TNF-α在OSAS患者中也较单纯肥胖者有明显升高，说明TNF-α的水平与OSAS患者的病情具有相关性。TNF-α可能参与了局部炎症的形成和发展，成为产生OSAS的一个原因。同时，由于TNF-α的增高，炎症反应加重，咽喉部呼吸肌群的功能进一步下降，使睡眠呼吸暂停加重，导致恶性循环。在OSAS患者中TNF还表现出了昼夜节律的紊乱，日间升高，夜间降低，这也是导致夜间慢波睡眠减少，而白天嗜睡等睡眠结构紊乱的一个重要原因[2]。TNF-α可导致炎症、细胞坏死、新血管的形成，并可促进内皮素-1的产生而引起血管壁的损伤，因而它具有促进动脉硬化形成的作用。这也可能是OSAS患者出现心血管并发症乃至心功能不全的一个原因。TNF-α和OSAS的关系还需进一步研究。
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参考文献：
[1] Kristen J，Nowak，Kay E.Davies.Duchenne muscular dystrophy and dystrophin:pathogenesis and opportunities for treatment[J]. EMBO re-ports，2004，5：872.
[2] Ueda Y，Kawai H，Adachi K，et al.Rinsho Shinkeigaku[J]. 1995，35(11)：1191.
收稿日期：2008-03-05 修回日期：2008-03-20, http://www.100md.com(宁 欣)