糖尿病性脑梗死的发病及预后分析
【摘要】目的：探讨糖尿病脑性梗死(DCI)患者的发病及预后。方法：对103例DCI住院患者的辅助检查和临床表现进行分析。结果：糖尿病患者易并发脑梗死，一旦发生，预后较差。结论：糖尿病患者如果能有效控制血糖，及时调脂降压，可降低脑梗死的发病率。
【关键词】糖尿病；脑梗死；预后
文章编号：1009-5519(2008)15-2285-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
糖尿病性脑梗死(DCI)的发生率占糖尿病并发症的首位，糖尿病患者发生脑梗死的危险性明显高于非糖尿病患者。我院自2005~2008年共收治103例DCI患者，现将DCI患者发病原因及预防分析如下：
1 临床资料
1.1 一般资料：全组103例，其中男55例，女48例，年龄43~85岁。所有病例均经头颅CT或MRI检查，并确诊为脑梗死，均符合1999年WHO专家委员会确定的糖尿病诊断标准，均具有糖尿病史，为2型糖尿病患者，其中5年以内8例，5~10年39例，10~15年48例，>15年8例。
, 百拇医药
1.2 临床表现：大多数有头晕、头痛、嗜睡、记忆障碍、肢体无力、持物困难、步态不稳、摔倒；其中40例为休息时突然发病，63例为渐进性起病。多数神志清楚，22例反应迟钝，5例神志不清。高血压60例，偏瘫：肌力0~Ⅱ级72例，Ⅲ~Ⅳ级31例。
1.3 辅助检查：所有病例入院后24小时检查空腹血糖，根据空腹血糖水平将患者分为3组，A组43例，空腹血糖7.5~10 mmol/L；B组34例，空腹血糖10.1~15 mmol/L；C组26例，空腹血糖>15.1 mmol/L。按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定，将各组病例分为轻、中、重3型，见表1。103例患者凡空腹血糖>8.0 mmol/L或餐后2小时血糖>10.0 mmol/L者，给予胰岛素或其他降糖药。所有病例观察15天，结果血糖水平越高，脑梗死病情越严重(P
患者住院后清晨空腹血糖7.5~10 mmol/L43例，10.1~15 mmol/L 34例， >15.1 mmol/L 26例，总胆固醇>6.0 mmol/L 27例；血甘油三脂>1.7 mmol/L 30例；ECG异常：心肌缺血40例，心律失常18例。103例均经头颅CT检查，其中基底节区81例，顶叶12例，侧脑室旁6例，中脑及丘脑4例。
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1.4 治疗与预防：103例患者住院后均予常规内科治疗，包括降血糖、降低颅内压、扩血管药物应用等，并对33例具有适应证的患者进行了静脉溶栓治疗。发病6个月后进行疗效判定，标准为:⑴痊愈：症状与体征基本消失，偏瘫肢体肌力恢复在Ⅲ级以上6例；⑵显效：症状与体征明显好转，偏瘫肢体肌力恢复在Ⅱ级以上20例；⑶好转：症状与体征有好转，偏瘫肢体肌力恢复在Ⅰ级以上65例；⑷未愈：症状与体征及偏瘫肢体同入院7例。其中好转和未愈归入致残类，致残率73.47%。
2 讨论
脑梗死是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化灶，是缺血性卒中的范畴。糖尿病是缺血性脑卒中的常见危险因素，其过程涉及大血管和小血管病变两条途径，不但可造成颈内动脉硬化、狭窄，还可以引起小的穿通动脉的脂质透明变性和纤维样坏死。
糖尿病患者中合并脑梗死的发病率为3.6%~6.2%，且DCI是非糖尿病的2~5倍。高血糖具有促进动脉粥样硬化斑块形成作用，使血管壁变厚，循环阻力增加，导致血压升高，脑梗死发病率增加。语言障碍及偏瘫的严重程度明显高于非DCI的患者，表明糖尿病自身的病理基础直接影响脑梗死的发生与病情进展。糖尿病导致高血压是因为血糖增高能间接增加钠的重吸收与血容量；高血糖能致血管壁增厚，循环阻力增加，还能增加血管平滑肌对交感神经的反应，使血管收缩，血压升高。糖尿病干扰脂质正常代谢，使得低密度脂蛋白清除率降低、血脂升高，高血脂又进一步加速动脉硬化[1]。
, 百拇医药
糖尿病患者由于胰岛素的作用不足，出现脂质代谢紊乱，TG高，HDL-C低，LDL-C接近正常，LDL-C和HDL-C小而密，餐后高血脂，导致血管内皮损伤并促进动脉粥样硬化和管腔狭窄。另外，由于糖尿病患者内皮功能紊乱，vWF因子升高，前列环素(PGI2)降低，纤维素的溶解酶原激活物减少，NO产生减少，加上血小板功能异常，血液高凝状态，极容易导致血栓形成[2]。
DCI患者更容易出现微量的蛋白尿，因为这些患者往往存在严重的胰岛素抵抗，内皮依赖性血管舒张功能明显受损，引起组织灌注障碍。其次糖尿病患者本身易感染，微量蛋白尿和感染均是脑梗死的诱发因素。
糖尿病并发脑梗死患者预防差。其原因：在高血糖水平下，梗死后的脑组织不能对糖进行有效地有氧代谢，使乳酸生成增多，导致酸中毒，从而引起脑细胞水肿，加剧脑功能损害[3]；另外，当血糖升高伴脱水时，血液黏稠度增加，影响侧枝循环的建立，使病灶扩大。这与糖尿病患者常并发高血压病、高血脂症，而后者又易引起血管栓塞性疾病，从而使得脑梗死后预防不佳。
, 百拇医药
因此，对糖尿病患者采取多种方法控制血糖是关键，特别是餐后血糖保持在正常范围，通常我们给患者静脉滴注的液体中不用葡萄糖，而且要每天监测血糖变化，当血糖大于200 mg/(L·d)时需用胰岛素治疗，可减少DCI发生[4]。及时调脂，防止或减少心、脑、肾的损害，这对于改善神经系统功能，减少并发症的发生具有重要意义。
参考文献：
[1] 杨文英.2型糖尿病伴血脂异常的可能机制[J].国外医学内分泌学手册，2004，24⑶：1.
[2] 索丽霞，余叶蓉，喻红玲.2型糖尿病患者胰岛素抵抗，血管内皮功能与微量的蛋白尿[J].中华内分泌代谢杂志，2004，20⑴：26.
[3] 许文灿，陈慎红，陈永松，等.糖尿病并脑坏死的发病和预防与血脂的关系[J].医师进修杂志，2005，28⑴：32.
[4] 全国第四界脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：381.
收稿日期：2008-03-27, 百拇医药(宋如君)
【关键词】糖尿病；脑梗死；预后
文章编号：1009-5519(2008)15-2285-02 中图分类号：R5 文献标识码：A
糖尿病性脑梗死(DCI)的发生率占糖尿病并发症的首位，糖尿病患者发生脑梗死的危险性明显高于非糖尿病患者。我院自2005~2008年共收治103例DCI患者，现将DCI患者发病原因及预防分析如下：
1 临床资料
1.1 一般资料：全组103例，其中男55例，女48例，年龄43~85岁。所有病例均经头颅CT或MRI检查，并确诊为脑梗死，均符合1999年WHO专家委员会确定的糖尿病诊断标准，均具有糖尿病史，为2型糖尿病患者，其中5年以内8例，5~10年39例，10~15年48例，>15年8例。
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1.2 临床表现：大多数有头晕、头痛、嗜睡、记忆障碍、肢体无力、持物困难、步态不稳、摔倒；其中40例为休息时突然发病，63例为渐进性起病。多数神志清楚，22例反应迟钝，5例神志不清。高血压60例，偏瘫：肌力0~Ⅱ级72例，Ⅲ~Ⅳ级31例。
1.3 辅助检查：所有病例入院后24小时检查空腹血糖，根据空腹血糖水平将患者分为3组，A组43例，空腹血糖7.5~10 mmol/L；B组34例，空腹血糖10.1~15 mmol/L；C组26例，空腹血糖>15.1 mmol/L。按脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评定，将各组病例分为轻、中、重3型，见表1。103例患者凡空腹血糖>8.0 mmol/L或餐后2小时血糖>10.0 mmol/L者，给予胰岛素或其他降糖药。所有病例观察15天，结果血糖水平越高，脑梗死病情越严重(P
患者住院后清晨空腹血糖7.5~10 mmol/L43例，10.1~15 mmol/L 34例， >15.1 mmol/L 26例，总胆固醇>6.0 mmol/L 27例；血甘油三脂>1.7 mmol/L 30例；ECG异常：心肌缺血40例，心律失常18例。103例均经头颅CT检查，其中基底节区81例，顶叶12例，侧脑室旁6例，中脑及丘脑4例。
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1.4 治疗与预防：103例患者住院后均予常规内科治疗，包括降血糖、降低颅内压、扩血管药物应用等，并对33例具有适应证的患者进行了静脉溶栓治疗。发病6个月后进行疗效判定，标准为:⑴痊愈：症状与体征基本消失，偏瘫肢体肌力恢复在Ⅲ级以上6例；⑵显效：症状与体征明显好转，偏瘫肢体肌力恢复在Ⅱ级以上20例；⑶好转：症状与体征有好转，偏瘫肢体肌力恢复在Ⅰ级以上65例；⑷未愈：症状与体征及偏瘫肢体同入院7例。其中好转和未愈归入致残类，致残率73.47%。
2 讨论
脑梗死是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化灶，是缺血性卒中的范畴。糖尿病是缺血性脑卒中的常见危险因素，其过程涉及大血管和小血管病变两条途径，不但可造成颈内动脉硬化、狭窄，还可以引起小的穿通动脉的脂质透明变性和纤维样坏死。
糖尿病患者中合并脑梗死的发病率为3.6%~6.2%，且DCI是非糖尿病的2~5倍。高血糖具有促进动脉粥样硬化斑块形成作用，使血管壁变厚，循环阻力增加，导致血压升高，脑梗死发病率增加。语言障碍及偏瘫的严重程度明显高于非DCI的患者，表明糖尿病自身的病理基础直接影响脑梗死的发生与病情进展。糖尿病导致高血压是因为血糖增高能间接增加钠的重吸收与血容量；高血糖能致血管壁增厚，循环阻力增加，还能增加血管平滑肌对交感神经的反应，使血管收缩，血压升高。糖尿病干扰脂质正常代谢，使得低密度脂蛋白清除率降低、血脂升高，高血脂又进一步加速动脉硬化[1]。
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糖尿病患者由于胰岛素的作用不足，出现脂质代谢紊乱，TG高，HDL-C低，LDL-C接近正常，LDL-C和HDL-C小而密，餐后高血脂，导致血管内皮损伤并促进动脉粥样硬化和管腔狭窄。另外，由于糖尿病患者内皮功能紊乱，vWF因子升高，前列环素(PGI2)降低，纤维素的溶解酶原激活物减少，NO产生减少，加上血小板功能异常，血液高凝状态，极容易导致血栓形成[2]。
DCI患者更容易出现微量的蛋白尿，因为这些患者往往存在严重的胰岛素抵抗，内皮依赖性血管舒张功能明显受损，引起组织灌注障碍。其次糖尿病患者本身易感染，微量蛋白尿和感染均是脑梗死的诱发因素。
糖尿病并发脑梗死患者预防差。其原因：在高血糖水平下，梗死后的脑组织不能对糖进行有效地有氧代谢，使乳酸生成增多，导致酸中毒，从而引起脑细胞水肿，加剧脑功能损害[3]；另外，当血糖升高伴脱水时，血液黏稠度增加，影响侧枝循环的建立，使病灶扩大。这与糖尿病患者常并发高血压病、高血脂症，而后者又易引起血管栓塞性疾病，从而使得脑梗死后预防不佳。
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因此，对糖尿病患者采取多种方法控制血糖是关键，特别是餐后血糖保持在正常范围，通常我们给患者静脉滴注的液体中不用葡萄糖，而且要每天监测血糖变化，当血糖大于200 mg/(L·d)时需用胰岛素治疗，可减少DCI发生[4]。及时调脂，防止或减少心、脑、肾的损害，这对于改善神经系统功能，减少并发症的发生具有重要意义。
参考文献：
[1] 杨文英.2型糖尿病伴血脂异常的可能机制[J].国外医学内分泌学手册，2004，24⑶：1.
[2] 索丽霞，余叶蓉，喻红玲.2型糖尿病患者胰岛素抵抗，血管内皮功能与微量的蛋白尿[J].中华内分泌代谢杂志，2004，20⑴：26.
[3] 许文灿，陈慎红，陈永松，等.糖尿病并脑坏死的发病和预防与血脂的关系[J].医师进修杂志，2005，28⑴：32.
[4] 全国第四界脑血管学术会议.脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准(1995)[J].中华神经科杂志，1996，29(6)：381.
收稿日期：2008-03-27, 百拇医药(宋如君)