辛伐他汀抑制基质金属蛋白酶改善大鼠心肌梗死后心肌纤维化
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急性心肌梗死后交感神经系统过度激活。心肌细胞坏死、纤维化，心肌细胞及间质增生肥大。其中，心肌纤维化是心肌重构的关键。由心脏基质成分代谢失衡所致。研究发现，基质金屑蛋白酶(MMPs)在心肌组织中大量表达，能特异地降解细胞外基质(ECM)，是心肌梗死后胶原沉积重塑及心功能异常的重要原因。抑制心肌梗死后基质金属蛋白酶表达，是改善或逆转心脏重塑、保护心血管功能的重要环节。他汀类降脂药具有降脂外的多种心脏保护作用，本实验用辛伐他汀干预大鼠急性心肌梗死模型，观察其抑制急性心肌梗死后MMPs表达、心肌纤维化的作用。
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