王丽丽综述，雷长城审校

    (1.南华大学附属第二医院心血管科，湖南衡阳421001；2.邵东县人民医院心内科，湖南邵阳422800)

    脂蛋白相关磷脂酶A2与冠心病的相关性研究进展

    王丽丽综述，雷长城审校

    (1.南华大学附属第二医院心血管科，湖南衡阳421001；2.邵东县人民医院心内科，湖南邵阳422800)

    脂蛋白脂类； 磷脂酶A2； 冠心病； 动脉粥样硬化； 综述

    近年来，冠心病患者日益增多，且呈现年轻化趋势，随着对动脉粥样硬化研究的不断深入，越来越多的研究提示冠状动脉粥样硬化是一个血管炎性反应过程。血管炎症是动脉粥样硬化病变的发病机制和本质特征，贯穿了动脉硬化发生、发展整个过程[1]。最终导致急性脑卒中和心肌梗死等并发症发生。在以潜在人群为基础的研究中，非特异性系统炎症标志物如白细胞计数、C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白酶A和纤维蛋白原(Fg)等用于心血管疾病患者风险的分类、分层。但是，这些非特异性炎症标志物对冠心病风险的预测有限，针对减轻心血管事件风险及干预治疗作用不大。近些年来国际上几大研究发现新型的血管炎症因子——脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)与动脉硬化的形成发展密切相关，其血管炎症特异性较传统的炎症标志物高，可作为心血管事件的独立危险因子。

    1 LP-PLA2 的生物学特征

    LP-PLA2是一种不依赖钙离子催活的丝氨酸脂肪酶，因能与血小板活化因子(PAF)结合并使其水解灭活，也称为血小板活化因子乙酰水解酶(PAF-AH)，由441个氨基酸残基构成，相对分子质量为45 000，其活性成分主要由丝氨酸、组氨酸和天门冬氨酸组成。人血浆LP-PLA2主要由巨噬细胞分泌[2]，并接受炎症介质的调节，如PAF可促进其分泌[3]。循环水平中的LP-PLA2约80%通过载脂蛋白B与低密度脂蛋白(LDL)结合，其余20%则通过其他载脂蛋白与高密度脂蛋白(HDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)结合[4]。

    2 LP-PLA2 的活性及影响因素

    Grallert等[5]在寻找LP-PLA2质量或活动相关基因位点的全基因组关联研究中发现，LP-PLA2质量和活动水平与PLAG7这种蛋白质的基因编码有关，还与遗传变异和低密度脂蛋白胆固醇水平有关。血浆中LP-PLA2的活性与其浓度呈正相关，LP-PLA2活性与低密度脂蛋白胆固醇水平呈极其显著的正相关，不同亚种LDL的LPPLA2活性有差别，在小体积高密度的LDL(B型LDL)上，该酶活性最高 ......