运动员附丽病发病机制及磁共振成像表现
髌腱,跟腱,韧带,1附着区的解剖结构及病理改变,2运动员附丽病发病机制,3运动员附丽病MRI扫描序列及其主要病变关节的MRI表现,4小结与展望
王军大综述,严 敏审校(重庆医科大学附属大学城医院,重庆401331)
运动员附丽病发病机制及磁共振成像表现
王军大综述,严 敏审校
(重庆医科大学附属大学城医院,重庆401331)
创伤和损伤; 体育运动; 髌韧带; 磁共振成像; 综述
附丽病又名止端病、起止点病、附着病、附着性关节病(炎)等,是骨上附着的肌腱、韧带、关节囊纤维层等部分(末端区)发生劳损变性改变,在附丽或韧带附着点发生的局灶性炎症。附丽病主要发生于运动员,多发生在四肢关节部位,最多见于膝关节,其次见于腰背部、肩关节、肘关节、腕关节及踝关节等部位。本文根据收集到的文献,对击剑、举重、排球及乒乓球运动员附丽病的发病机制及磁共振成像(MRI)表现进行综述。
1 附着区的解剖结构及病理改变
1.1 解剖结构 附丽病以四肢关节部位较为多见,肩袖损伤、网球肘、跟痛症、肌腱炎、跳跃膝等最为常见[1-3]。运动员中附丽病发病率很高,这与运动员长期超负荷运动息息相关,末端结构承担的负荷与运动员运动量不协调,形态结构发生结构上的改变,最后导致附丽病的发生。末端区结构分为主要结构和附属结构。纤维软骨区、腱、潮线、钙化软骨区和骨5个部分组成主要结构。滑囊、腱围、滑膜、脂肪垫及止点下软骨或软骨垫结构等部分组成附属结构。
1.2 主要结构的病变 腱部是附丽病发病的主要部位,腱纤维的玻璃样变性、腱内肉芽组织增生和血管生长导致附丽病的发生。纤维软骨区、潮线上涨的主要标志之一是末端结构发生病变[4],纤维软骨细胞的形态及数目都有改变,结缔组织和血管生长以代替变性的纤维软骨组织。骨端区,随着潮线的上涨,钙化软骨区范围增大,最终导致骨刺形成。
1.3 附属结构病变 是发生于腱周的病变,腱周围组织会有水肿、粘连,小网细胞的浸润是前期改变,随后发生水肿、纤维变、小静脉扩张病变,随病变进展,腱周围组织将会瘢痕化,附近滑囊出现滑囊炎,原有的组织被致密结缔组织代替,并在其中出现小动脉硬化、异位化骨、血栓等,滑膜呈绒毛增生,血管充血,网织细胞浸润;滑车型末端腱下软骨面出现软骨变性、细胞坏死、软骨面变薄。
2 运动员附丽病发病机制
2.1 击剑运动员损伤 主要与运动中频繁使用跨步、弓步及快速移动等动作有关,所以膝、踝关节损伤患病率较高[3];反复使用劈、刺、格挡等动作进行攻击与防御,易导致持剑手腕部和肘部损伤。击剑运动员主要靠调整步法移动和前臂的灵活动作完成攻击和防守,一般肩关节没有过度伸展和旋转动作 ......
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