朱玉霞综述，吴小翎审校

    (1.重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400016；2.重庆医科大学，重庆400016)

    妊娠合并炎症性肠病的治疗进展

    朱玉霞1综述，吴小翎2审校

    (1.重庆医科大学附属第二医院消化内科，重庆400016；2.重庆医科大学，重庆400016)

    炎性肠疾病/治疗； 妊娠； 药物疗法； 综述

    炎症性肠病(IBD)主要包括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病(CD)。IBD是一种慢性的、反复发作的疾病。目前IBD发病机制尚不完全清楚。可能与免疫失调、肠道黏膜受损、肠道菌群失调及遗传易感性等众多因素有关。IBD多见于生育年龄的女性患者，可对妊娠结局产生影响(如先天畸形、早产及低体质量儿等)，而妊娠又可使IBD复发、加重。本文综述妊娠合并IBD的治疗进展，期望对其诊治有所帮助。

    1 营养支持

    IBD患者在疾病的活动期或缓解期都可能出现营养不良。造成营养不良的原因有摄入不足、消化吸收不良、能量消耗、丢失增加及药物作用等。有研究报道，20%～40%CD患者存在体质量减轻[1]。

    随着妊娠进展，营养消耗可能会导致胎儿发生风险。妊娠合并IBD活动期患者体质量增加不良(妊娠期平均体质量增加至少11 kg)，即需要营养支持。营养支持主要包括肠内营养支持(EN)和肠外营养支持，EN可分为全肠内营养与部分肠内营养。而EN可改善营养状况、促进生长发育、控制炎症、促进黏膜修复、调节肠道菌群，无严重IBD并发症时可长期使用[2]。肠外营养支持可降低肠道蠕动、减少胃肠道及胰腺的分泌、减轻食物对炎性黏膜的损伤及激惹作用[3]。营养支持对妊娠合并IBD患者是必要且安全的，对妊娠合并IBD需要肠道休息的患者应该尽早使用肠外营养。

    2 药物治疗

    2.1 5-氨基水杨酸(5-ASA) 5-ASA是临床医生最为熟悉用于治疗IBD的药物。其属于小分子有机酸，有抗结肠局部黏膜炎症的作用，只有少量通过胎盘。5-ASA的主要作用机制：(1)抑制自然杀伤细胞核花生四烯酸代谢产物环氧合酶及脂氧化酶的活性，使前列腺素、白三烯水平降低。(2)抑制各种炎性细胞的活化，保护肠道黏膜免受破坏。Rahimi等[4]报道，2 200例妊娠合并IBD患者中642例接受5-ASA治疗，1 158例未接受任何药物治疗，前者与后者相比先天畸形率为1.16%、死胎率为2.38%、自然流产率为1.14%、低出生体质量儿发生率为1.35%、早产率为0.93%，差异均无统计学意义(P>0.05) ......