龙香花综述，曾可斌审校

    (重庆医科大学附属第一医院神经内科/重庆市神经病学重点实验室，重庆400016)

    帕金森病抑郁机制研究进展

    龙香花综述，曾可斌△审校

    (重庆医科大学附属第一医院神经内科/重庆市神经病学重点实验室，重庆400016)

    帕金森病；抑郁；综述

    帕金森病(Parkinson′s disease，PD)是一种好发于中老年人的中枢神经系统变性疾病，临床上以静止性震颤、运动迟缓、肌强直和姿势步态异常等运动症状为主要表现；同时，患者还常伴许多非运动症状。抑郁作为其常见的症状之一，不仅给患者带来情绪困扰，还可加重功能残疾、加速认知功能恶化、降低生活质量、提高远期死亡率。近年来，对帕金森病抑郁(depression in Parkinson′s disease，DPD)病因的研究众多，本文就DPD的机制研究进展作一综述。

    1 心理社会机制

    DPD患者可表现为轻中度抑郁及恶劣心境，少部分人可表现为重度抑郁，现有证据提示，心理社会因素可能与此有关。PD作为一种慢性致残性疾病，其症状会随着病程的延长而逐渐进展，社会功能及社会地位也会相应地下降，经长时间的压力作用可能导致抑郁的发生。同时，患者的人格特点、社会状况、可获得的外界支持及已习得的防御机制均可能会影响他们对该类事件的反应[1]。但也有研究发现，PD患者抑郁症状出现的时间与运动障碍的自然病程并不平行，有的抑郁病程为PD病程的2倍甚至更多，提示神经退行性变不仅引发运动症状，也可能在此之前就已经对情绪存在干扰，抑郁可能是PD的危险因素之一[2]。

    2 生物学机制

    2.1神经解剖改变较主流的抑郁模型认为，中脑皮层及中脑边缘通路多巴胺能神经元变性可导致眶额皮层功能障碍，进而影响到中缝背核的5-羟色胺(5-HT)神经元；通过沟状束连接眶额与前颞叶皮层的基底节-颞叶-边缘通路及眶额-基底节-丘脑通路可能与DPD有关[3]。DPD患者与不伴抑郁的PD(non-depressedParkinson′s disease，nDPD)患者相比，前者存在纹状体多巴胺(dopamine，DA)转运体大量丢失、额叶低灌注及尾状核-额叶环路糖代谢降低现象[4]。一项由123I标记的DA转运体单光子发射计算机断层成像术(SPECT)扫描显示，DPD患者右侧尾状核DA转运体明显减少，可能与投射至该区域的腹侧被盖区DA能神经元变性有关[5]。体积磁共振成像研究结果提示，抑郁与皮质-边缘网络中的白质丢失呈正相关[6] ......