胡婷 综述，任伟 审校(重庆医科大学，重庆400042)

    ACEI联合ARB在糖尿病肾脏病治疗中的应用

    胡婷 综述，任伟 审校

    (重庆医科大学，重庆400042)

    糖尿病肾病；血管紧张素转换酶抑制药；白蛋白尿；血管紧张Ⅱ受体拮抗剂；综述

    糖尿病肾脏病(DKD)是糖尿病最常见的微血管并发症之一，约占1型糖尿病发病率的35%～40%，约占2型糖尿病发病率的28.3%，而90%～95%的糖尿病患者为2型糖尿病，因而半数以上的DKD由2型糖尿病引起[1]。大量临床试验已证实，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)在DKD患者中除了具有降血压作用外，还具有显著肾脏保护作用，能延缓DKD的发生和发展，其作用机制是阻滞肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)。但由于单用ACEI 或ARB不能完全阻滞RAAS，近年来关于ACEI联合ARB双重阻滞RAAS治疗DKD的研究越来越多，现将有关2类药物联合治疗DKD的研究新进展作一综述。

    1 DKD

    2007年由美国肾脏病基金会(NKF)制定的《糖尿病及慢性肾脏病临床实践指南》提出，DKD是一个临床诊断。2014年美国糖尿病协会(ADA)与美国肾脏病基金(NKF)达成共识，认为DKD是指由糖尿病引起的慢性肾病，主要包括肾小球滤过率(GFR)低于60 mL/(min· 1.73m2)或尿清蛋白/肌酐比值(ACR)高于30mg/g持续超过3个月。DKD导致的血液透析患者随着糖尿病患者人数增加而显著增加，糖尿病已成为终末期肾病的主要病因。DKD的发展经历数个阶段[2]，微量清蛋白尿期(尿清蛋白排泄为30～300 mg/24 h)是DKD的最早征象，继之为大量清蛋白尿期(>300 mg/24 h或大于200μg/min)或伴有高血压的发生。清蛋白尿是肾脏不良结局的一个独立危险因素。

    2 RAAS及其阻滞剂

    RAAS是由肾素、血管紧张素原、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素1(AngⅠ)、血管紧张素2(AngⅡ)、血管紧张素1型受体(AT1受体)、血管紧张素2型受体(AT2受体)、醛固酮及醛固酮合成酶等组成。血管紧张素原在肝脏内产生，其在肾素的作用下被转化为AngⅠ，AngⅠ在ACE的作用下转化为AngⅡ，AngⅡ促进肾上腺释放醛固酮。在众多的血管紧张素AT家族成员中，AngⅡ的作用最为重要，在DKD的发生及发展中起重要作用[3]。AngⅡ通过与血管AT受体结合发挥作用，AT受体目前已发现有4种亚型 ......