苗俊凤综述，石林艳，刘兴德审校(.贵州医科大学，贵州贵阳550004；.贵州医科大学附属医院，贵州贵阳550004)

    冠状动脉钙化危险因素研究进展

    苗俊凤1综述，石林艳2，刘兴德2审校

    (1.贵州医科大学，贵州贵阳550004；2.贵州医科大学附属医院，贵州贵阳550004)

    冠状动脉疾病； 钙质沉着症； 危险因素； 综述

    冠状动脉钙化(CAC)是指钙盐沉积在冠状动脉壁的一种病理改变，是一种类似骨形成的主动可调节过程。流行病学资料显示，CAC随年龄增加而增加，在40～49岁人群中的发生率为50%，60～69岁人群中的发生率为80%[1]。CAC积分越高，冠状动脉严重狭窄概率就越大，且CAC增加临床处理冠状动脉狭窄的难度和风险。故CAC的病理生理及原因对指导临床治疗有重要价值，但目前其病因不确切，病理生理复杂，本文对其病理生理及相关危险因素综述如下。

    1 CAC的病理生理

    CAC的机制复杂，但多数学者认为其始于血管平滑肌细胞向成骨细胞或软骨细胞转化[2]。成骨表型的细胞表现出的特征包括成骨相关蛋白及成骨相关转录因子表达的增加，如骨形成蛋白、Max基因、转录因子Cbfal和Osterix及碱性磷酸酶等[3]。血管平滑肌细胞起源于一种类成骨细胞的间叶干细胞，后者存在RUNX2因子，其能上调Cbfal因子的转录。且RUNX2因子表达增加，骨基质蛋白表达也增加。这些间叶干细胞与正常成骨细胞一样，能分泌基质蛋白。一旦基质形成，这些细胞或分泌基质小泡或凋亡使基质钙化，这类钙化多与粥样斑块同时存在，并位于血管内皮表面。磷和钙增加这些基质小泡钙化的潜能[4]，这类钙化多位于内皮表面。冠状动脉中膜钙化是基质小泡调节的类似于膜内成骨的过程，没有软骨细胞表型细胞的参与，这种类型常在糖尿病、慢性肾病[5]人群中出现，多伴有外周动脉钙化。钙化是刺激血管平滑肌细胞分化的前矿化因子和钙化抑制因子作用失衡的产物，其中钙化抑制因子有羧基谷氨酸蛋白、焦磷酸盐、骨桥蛋白、血液抑制因子如胎球蛋白A等。

    2 CAC的危险因素

    2.1 高血压 高血压与血管重塑及冠状动脉粥样硬化有关。临床上，高血压不是一个经常被提及的冠状动脉钙化的危险因素，也许因为高血压是大多数血管钙化患者动脉粥样硬化的临床表现。肾素-血管紧张素系统是血管平滑肌细胞凋亡、生长、分化的主要调控因素，因此，在血管钙化中扮演着重要角色[6]。Armstrong等[7]通过给予兔富含维生素D的高脂饮食来诱导内弹力膜和中膜钙化 ......