周涛综述，唐召力审校

    (柳州市中心医院急诊科，广西545007)

    创伤后应激性高血糖干预现状及进展

    周涛综述，唐召力审校

    (柳州市中心医院急诊科，广西545007)

    创伤和损伤；应激；高血糖症；综述

    应激性高血糖在创伤患者中非常普遍，有研究表明94%的创伤患者发生应激性高血糖症[1]，而显著的应激性高血糖与创伤患者的预后明显相关[2]，是导致患者残废或早期死亡的重要原因之一。在创伤救治临床工作中对血糖的积极干预可以有效减少感染，降低炎症递质水平，改善患者预后，降低死亡率已形成一定的共识。本研究就创伤后应激性高血糖进行血糖干预的现状及进展作一综述。

    1 应激性高血糖的产生机制

    目前，对于应激性高血糖的共识为：无糖尿病病史患者在应激状态下出现高血糖被称为应激性高血糖。国内常用的诊断标准为：空腹血糖大于7.0 mmoL/L，或随机血糖大于或等于11.1 mmol/L，排除药物性高血糖、甲状腺功能亢进症、急性胰腺炎引起的一过性高血糖、内分泌肿瘤、放疗等因素引起的高血糖。其实质是应激情况下神经内分泌激素、炎症递质释放、胰岛素抵抗而造成的代谢紊乱状态[3]。

    1.1神经内分泌因素来自于创伤部位的传入神经信号激活免疫-神经-内分泌轴、下丘脑-垂体-肾上腺轴、下丘脑-垂体-甲状腺轴、交感-肾上腺髓质轴等通路，引起儿茶酚胺、糖皮质激素、促生长激素、胰高血糖素等水平升高血糖激素分泌增多；同时这些激素抑制葡萄糖转运体葡萄糖转运体(GLUT)功能(如抑制骨骼肌细胞GLUT 4的移位而抑制胰岛素介导的葡萄糖摄取及处理)，减少外周组织对葡萄糖的摄取，从而导致血糖升高[4-5]。

    1.2细胞因子在严重应激状态下，来自单核细胞和不同组织的多种细胞因子对应激性高血糖的产生具有重要作用[6]。通过各种细胞因子、炎症介质的级联反应，引起代谢反应紊乱，参与到其中的细胞因子除了国内外各类研究所明确的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、IL-6等，还有近年来的脂联素、瘦素等热点研究。其中Karaoglan等[7]的研究发现瘦素水平与促炎性细胞因子水平相关。Gupta等[8]的研究则阐明瘦素可影响神经元细胞GLUT4膜转位，下调GLUT4mRNA和蛋白表达，抑制葡萄糖的摄取，减少周围组织对葡萄糖的敏感性；而脂联素似乎通过刺激肌细胞中乙酚辅酶A羟化酶合成酶的磷酸化 ......