高脂血症性急性胰腺炎的血液净化治疗进展
灌流,1高脂血症性胰腺炎的发病机制,2血液净化,3展望
刘望,付文广综述,李秋审校(西南医科大学附属医院肝胆外科,四川泸州646000)
高脂血症性急性胰腺炎的血液净化治疗进展
刘望,付文广综述,李秋审校
(西南医科大学附属医院肝胆外科,四川泸州646000)
胰腺炎;高脂血症;急性病;甘油三酯类;血液滤过;肾透析;血液灌注;血浆置换;综述
10.3969/j.issn.1009-5519.2016.21.023
A
1009-5519(2016)21-3324-03
随着生活环境及饮食习惯的改变,高甘油三酯血症(HTG)发病率呈逐渐上升趋势。HTG是继胆道结石和饮酒之后引起急性胰腺炎(AP)的常见病因之一,据报道,国外在AP病因中其所占比例达1.3%~3.8%[1-2],国内报道占5.7%~12.7%[3],其威胁性及并发症的发生率明显高于其他原因引起的AP[1,4]。诊断高脂血症性胰腺炎除满足AP的临床表现及影像学特点外,血清三酰甘油(TG)浓度水平需大于或等于11.3 mmol/L,或TG水平在5.65~11.30 mmol/L合并血清呈乳糜状。治疗目标是在最有效时间内快速降低血清TG、阻止炎性反应等进一步发生。既往研究表明,持续的HTG可能会导致并发症增加、住院时间延长、预后差等[5-6],而TG水平降低至5.65 mmol/L以下可延缓病情的发展[7]。因此,作者对治疗高脂血症性胰腺炎的各类血液净化方式作一综述。
1 高脂血症性胰腺炎的发病机制
目前,高脂血症性胰腺炎的具体机制尚未完全明确,故也无确切的治疗方案,但大家相对认可的HTG导致胰腺炎的机制如下,可对我们探索高脂血症性胰腺炎治疗提供一定方向:(1)特定病理条件下,胰蛋白酶原被释放至胰腺导管过程受阻,致胰腺溶酶体水解酶与酶原融合形成空泡体,酶原会被水解酶激活[8]。游离脂肪酸作为TG分解后的重要分解产物,在一定条件下TG分解加快,引起游离脂肪酸堆积,导致胰腺腺泡细胞内pH下降,可明显加剧酶原激活,导致胰腺细胞自身消化并引起一系列胰腺炎性反应等病理损害。(2)腺泡细胞及小血管在游离脂肪酸大量聚集时会发生一定程度的受损。主要包括3种方式[9]:①胰蛋白酶原在酸性环境中激活形成胰蛋白酶,激活的胰蛋白酶会进一步加快胰蛋白酶原的激活,引起胰腺细胞自身消化;②堆积的游离脂肪酸直接损伤胰腺小血管内皮细胞,导致血液循环尤其是微循环障碍;③细胞膜脂质过氧化反应引起的细胞膜损伤。(3)胰腺小叶为乏血管组织,一旦因各种因素导致小血管循环障碍 ......
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