李妍综述，杨 琴审校(重庆医科大学附属第一医院神经内科，重庆400016)

    卒中后焦虑(PSA)是一种发生于脑卒中后以焦虑为主要表现的情绪障碍。其在脑卒中后情绪障碍中仅次于卒中后抑郁，排列第二位。PSA能加重患者精神上的痛苦，延缓神经功能的恢复，降低患者的生存质量及生活满意度，增加脑卒中死亡及复发风险[1]。因此，及时的诊断、治疗对改善PSA患者的预后有重要意义。本文就PSA的发病率、发病机制、相关因素及诊断和治疗方面的研究进展综述如下。

    1 PSA的发病率

    关于PSA发病率，各研究报道结果差异较大。在一项39组4 706例脑卒中患者的meta分析显示，24%的脑卒中患者存在焦虑症状，18%的患者在脑卒中后5年出现焦虑症状。3项队列研究结果显示，856例脑卒中患者中38%～76%存在持续性焦虑[2]。而另一项观察研究显示，18%的脑卒中患者存在焦虑，25%的患者可能存在焦虑，且在女性及年轻患者居多，焦虑与抑郁共存更为常见[2-3]。一项随访10年的研究显示，30%以上的脑卒中患者存在PSA，且年均发病率达20%[4]。一项391例脑卒中患者的观察研究显示，脑卒中后1个月之内有焦虑者达19.7%，且14.1%的患者存在焦虑和抑郁共存症状[3]。有研究显示，19%的脑卒中患者在脑卒中3年后出现广泛性焦虑，而其他研究显示脑卒中后2年广泛性焦虑的发生率为17%～18%，且有广泛性焦虑的脑卒中患者常伴抑郁，同时焦虑可能对抑郁的预后产生负面影响。因此，焦虑和抑郁一样严重影响脑卒中患者的生活质量[3，5-6]。

    2 PSA的发病机制

    虽然PSA的临床观察研究越来越多，但PSA发病机制的研究较少且尚不完全明确。下丘脑-垂体-肾上腺素(HPA)、调节情绪和情感类物质(去甲肾上腺素、5-羟色胺和多巴胺)、炎性细胞因子、γ-氨基丁酸(GABA-γ)系统、神经肽(P物质、神经肽Y、催产素和抗利尿激素等)、谷氨酸系统及内源性精神活性物质，都有可能在调节恐惧和焦虑中起作用[7-8]。然而，目前还比较鲜见明确的研究或具有影响力的理论阐明PSA具体的神经化学机制。目前最常见的学说有以下3种。

    2.1 5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺等神经递质紊乱学说 5-羟色胺、去甲肾上腺素和多巴胺等神经递质与焦虑密切相关。目前，有效的抗焦虑药物大多是影响这些神经递质发挥作用。有研究显示，PSA患者血5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺均有不同程度的降低，给予5-羟色胺、去甲肾上腺素、多巴胺的药物能改善PSA症状[9] ......