邓必高，郑晓铸，高伟忠，张云飞

    (1.重庆市渝北区人民医院麻醉科，重庆 401120；2.遵义市第一人民医院麻醉科，贵州 遵义 563000)

    蛛网膜下腔出血(SAH)由外伤、高血压、脑动脉畸形及动脉瘤等因素诱发造成，一般发病较急，伴随脑膜刺激征、局灶神经功能缺损体征等脑损伤征象的出现，具有较高的死亡率和致残率。早期尽快地实施脑保护，有利于改善手术患者的预后，以及降低死亡率。有研究表明，SAH后脑水肿、血脑屏障破坏、神经细胞的凋亡和损伤等病理生理学变化，是导致早期脑损伤的主要原因[1]。

    α2-肾上腺素受体激动剂——盐酸右美托咪定(Dex)，主要用于临床麻醉镇静。有研究表明，Dex不仅能提高手术患者对气管插管的耐受，稳定血流动力学，而且对脓毒症和缺血-再灌注等脑损伤具有一定的抗炎、神经保护作用[1]。Dex能否通过影响p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号转导通路产生脑保护作用，目前尚不清楚。本研究拟探讨Dex预处理对大鼠早期脑损伤过程中可能产生的脑保护作用机制。

    1 材料与方法

    1.1研究对象 2019年12月选取健康清洁级SD大鼠72只，不限雌雄，体重220～250 g，由重庆医科大学动物实验中心提供[生产许可证号：SCXK(渝)2007-0001]。采用随机数字表法分为假手术组(C组)、SAH组(S组)和SAH联合Dex预处理组(D组)，每组24只。按处死时间6、24、48、72 h将3组大鼠分别分为4个亚组,每组6只。

    1.2方法

    1.2.1SAH模型制备 大鼠称重、麻醉，仰卧位固定，行颈正中偏右切口，分离右颈总、颈内和颈外动脉，钳夹颈总、颈内动脉,结扎颈外动脉后移开颈内动脉上的动脉钳，用50 mm尼龙线推入颈内动脉颅内段 ......