李 平，肖楸钶，卢卫忠，代震宇

    (重庆市中医院骨伤科，重庆 400021)

    创伤后应激障碍(PTSD)是一种对严重创伤性事件的病态反应,主要表现为持续的警觉性增高、创伤性体验的反复重现和对刺激有关情景的持续性回避三大核心症状[1]。由于PTSD患者的初期临床特征绝大多数仅表现为一过性的精神症状，因此，首诊的外科医生常常由于重视患者创伤疾病本身而忽略了可能发生PTSD的情况，从而使PTSD出现一个较高的发病率[2]。就骨科医护人员而言，对于骨科创伤患者创伤后或术后精神障碍者，尤其老年患者，患者依从性差，术后功能锻炼难以实现，术后烦躁或抑郁造成行为失当而致手术内固定材料断钉/断板情况，需二次手术，以及给临床护理及家属陪护造成巨大困难等，使得防治PTSD成为目前骨科创伤医生面临的难点之一。

    虽然目前对于PTSD的发病机制尚未完全阐明，但是对PTSD相关发生机制的研究显示,PTSD患者伴脑部结构与功能改变,神经内分泌系统的失调,心理生理异常及躯体症状或疾病不断增加[3]。其中，下丘脑-垂体-肾上腺素轴(HPA轴)和神经递质变化是PTSD发生的重要神经生物学基础[4-6]。研究证实许多促炎性细胞因子有增强HPA轴活动的作用：其中白细胞介素-1(IL-1)对HPA轴有很强的兴奋作用，刺激下丘脑和垂体分泌促肾上腺皮质激素及其释放激素(CRH)，静脉注射IL-1可刺激下丘脑室旁核表达CRH；IL-6、干扰素也可激活HPA轴；IL-2、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)可促进杏仁核和海马释放下丘脑视上核和CRH[7-9]。可见炎性反应释放的促炎性细胞因子如IL-1、IL-6和TNF具有启动HPA轴活动的效应。由此可见，针对上述HPA轴干预为PTSD的防治提供了一种可行的方案。

    环氧化酶-2(COX-2)为诱导型环氧化酶，其在正常组织中较少表达，当机体收到致炎刺激后，组织中COX-2会快速表达并激活一系列促炎介质，最终如瀑布效应产生大量炎性细胞因子(IL-1、IL-6、TNF-α等)[10-12]。塞来昔布是一种合成化学物，可以特异性地抑制COX-2 ......