谈桂君 综述，吴秀书 审校

    (重庆医科大学附属第一医院神经内科，重庆 400016)

    颅内静脉窦血栓形成是一种少见的脑血管疾病，其发病人数占脑血管疾病的0.5%～1.0%[1]。该病形成的主要机制为各种因素所致的高凝状态，但具体机制尚不清楚，可能的影响因素主要有妊娠期、口服避孕药、局部感染、颅骨创伤、副肿瘤综合征、G20210A 突变、蛋白S或蛋白C缺乏等。临床表现包括颅内压增高(如头痛、视乳头水肿、视力障碍)，伴或不伴癫痫发作和局灶性神经功能缺损。这些症状的根本原因是静脉回流受阻所致静脉压力增高，进而导致颅内局灶性实质性水肿或颅内出血。部分患者由于颅内压急剧升高，脑内出血或脑疝形成致临床症状快速恶化，最终导致死亡。

    颅内静脉窦血栓形成的主要治疗方法为抗凝治疗，即使对于存在颅内出血的患者，也推荐使用治疗剂量的低分子肝素行皮下注射，但是仍有9%～13%的患者预后较差[2]。既往有研究提示，男性、昏迷、精神行为异常、脑出血、下肢静脉血栓、恶性肿瘤为颅内静脉窦血栓形成预后不良的危险因素，上述因素大于或等于3个是患者预后不良的强烈警示，这类患者应考虑血管内治疗[3]。近年来，医学技术迅速发展，药物溶栓、机械取栓及静脉窦内支架置入的血管内治疗在部分颅内静脉窦血栓患者，尤其是在重症患者的治疗中崭露头角，国内外已有相关报道。本文综述了颅内静脉窦血栓形成的血管内治疗进展。

    1 静脉药物溶栓

    1.1静脉溶栓药物选择 在现有研究中，尿激酶及重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)是目前最常用的2种静脉溶栓药物。1971年研究者们开始尝试使用尿激酶进行静脉溶栓，这种由泌尿系统上皮细胞分泌的纤维蛋白水解酶,能将纤溶酶原转化为纤溶酶。纤溶酶能将凝血因子和纤维蛋白原降解为可溶性的小分子片段，是发挥溶栓作用的关键。rt-PA在血管损伤时结合到血栓表面，激活纤溶酶原生成纤溶酶。1983年科学家们首次通过大肠埃希菌逆转录人组织型纤溶酶原激活剂(t-PA)的互补DNA,这种rt-PA在人体中的活性与天然t-PA无差异，可以帮助抵抗细胞凋亡，增强神经元对能量缺失的耐受性，并促进抗兴奋性毒性[4]。

    有研究者统计了1996—2001年发表于PubMed上关于颅内静脉窦血栓患者行药物溶栓的病例报告，共72份研究，包括含169例患者，其中尿激酶使用约占药物溶栓治疗的75%，rt-PA约占22%。亚组分析中，接受尿激酶治疗的患者可获得相对更高的治愈率(63%vs.41%)；2种药物出血并发症发生率，治疗后患者死亡率、致残率和血管再通程度均无显著差异 ......