吴媛媛 综述，李春燕△，吴玲玲，朱跃华，汤碧娥，应慧瑛，裘颖儿，丁明星 审校

    (1.金华职业技术学院医学院，浙江 金华 321000；2.金华市中心医院，浙江 金华 321000；3.金华市食品药品检验检测院，浙江 金华 321000)

    抑郁症是较为常见的精神疾病，患者表现为情绪低落、兴趣缺失，并常伴随其他症状，如体重增减(正常体重的5%)、食欲增减、睡眠紊乱等，患者常感到疲劳，感到自己没有价值，自罪自贬，自制力缺失，注意力下降，可能出现自杀念头，甚至自杀行为[1]。全球疾病负担报告指出，抑郁症能引发精神障碍、行为障碍等，会加重全球疾病负担，预计在2030年将成为全球疾病负担的第一因素[2-4]。国内外学者已提出多种关于抑郁症发病机制的相关假说，如单胺类神经递质假说、免疫炎症假说、谷氨酸能亢进假说等，在抗抑郁治疗等方面也具有较大的进展。可惜的是，关于抑郁症发病机制的具体病理生理改变目前并不明确，也仍没有完全令人满意的治疗方法[5]。近几十年来，关于抑郁症发生、发展的细胞因子学说引起了越来越多的关注，此学说指出，导致抑郁症状发生、发展的关键因素是炎症。目前，已有较多的临床试验、动物实验证实这一结果。因此，抗炎治疗已逐步成为防治抑郁症的新的研究方向[6]。

    1 细胞因子学说

    细胞因子学说又称为炎性反应学说，此学说指出，过度活化的免疫系统所产生的炎性细胞因子对抑郁症的发生具有重要作用。而细胞因子作为大分子蛋白质，可由巨噬细胞、淋巴细胞、单核细胞等免疫细胞合成与分泌，此外，定植于中枢神经系统的小胶质细胞等也能释放相关细胞因子[7]。依据效应的不同将其分为2类，即促炎、抗炎性细胞因子，分别促进或抑制炎性反应。现有研究表明，促炎性细胞因子，如肿瘤坏死因子α、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6 等与抑郁症发生、发展的关系较为密切[8-9] ......