鲍 帅,尤淑玲 综述，李晓鲁 审校

    (1.山东第一医科大学第一附属医院/山东省千佛山医院急诊科，山东 济南 250014；2.山东省医药卫生急救医学重点实验室，山东 济南 250014；3.济南艾迪医学检验中心有限公司，山东 济南 250014)

    心肌梗死(MI)的最主要病因是血栓形成，而动脉粥样硬化及局部炎症是血栓形成最常见和最重要的驱动因素。炎症细胞如巨噬细胞和T淋巴细胞在动脉粥样硬化斑块的形成和不稳定中起着直接作用，同时，炎症还间接激活内源性和外源性凝血级联反应，最终导致斑块破裂。MI急性期的炎症微环境可能在细胞治疗中发挥抑制作用，炎性细胞因子的多效性也是心肌退化和愈合过程中的核心因素。在MI发生、发展过程中，炎症始终占据着举足轻重的地位。为深入了解MI炎症改变，探索促进MI炎症机制，本文就各个炎性标志物在MI中的研究现状综述如下。

    1 C反应蛋白(CRP)

    CRP作为经典的炎性细胞因子，在各种疾病的发生、发展中扮演着重要角色。CRP最早由Tillett和Francis于1930年发现,其为五聚体糖蛋白,因能与肺炎球菌菌体的C多糖起沉淀反应而得名。CRP作为MI的急性期反应蛋白，是研究最多的一类炎症因子，在临床上作为未来心血管事件预测指标受到广泛关注。CRP作用领域广泛，其可增加内皮细胞黏附分子表达，通过促进单核细胞重新聚集到动脉粥样硬化斑块周围，同时通过酶结合修饰低密度脂蛋白，抑制内皮细胞一氧化氮的产生，从而促进斑块的不稳定性。此外，CRP在促进心肌细胞缺血缺氧坏死甚至心肌大面积梗死中发挥重要作用[1]。许多研究表明，CRP对MI的发生、发展有重要预测价值，如高水平CRP往往与MI患者冠状动脉严重程度和累及范围有关，其联合其他指标(如肌钙蛋白等)可提高对早期MI诊断的灵敏度和特异度，并可预测冠状动脉内支架再狭窄概率等[2-3]。有研究指出，CRP对首发MI后心力衰竭、室壁瘤形成、心脏破裂、心室重构等均有较为明显的预测价值[4-6]。有研究证实，CRP能促进低密度脂蛋白胆固醇的氧化及脂质过氧化，导致血小板血栓的发生，同时促进尿酸在血管壁沉淀结晶从而损伤血管，增加心血管事件发生率。WU等[7]深入到CRP的微观结构层次，对其不同构象所发挥的作用进行了归纳，结果发现，天然五聚体CRP同时在多个器官发挥抗炎及促炎作用，而修饰/单体CRP则主要对内皮细胞、白细胞和血小板在炎症定位方面发挥重要作用 ......