蒲家欣 综述，周希瑗审校

    (1.重庆医科大学，重庆 400010；2.重庆医科大学附属第二医院眼科，重庆 400010)

    糖尿病性视网膜病变(DR)是一种由长期高血糖状态诱导产生并发展的，严重威胁视力、最终导致失明的眼部微血管并发症。随着我国人群生活方式的改变,糖尿病的患病率也逐年升高,其造成的包括糖尿病性周围神经病变、糖尿病肾病、DR等相关并发症患者也逐年增多。我国不断升高的DR患病率警醒着医务工作者不断对该病的发生机制与检测手段的进行研究，以尽早预防、尽早诊断、尽早治疗。本文将目前国内外DR早期病理机制与检测手段进行综述如下。

    1 病理机制

    视网膜是人体内代谢高度活跃的组织，从光感受器到大脑视觉中枢，神经元在神经胶质和血管组织的支持下将电化学信号传递到大脑，而神经元的正常代谢与视网膜组织内各类型细胞功能上的协调运作密切相关，其中血-视网膜屏障(BRB)在其中起着至关重要的作用。这种动态系统会受到高血糖的干扰，导致严重的血管异常、BRB丧失和神经元功能受损。目前普遍认为早期DR的病理改变是高血糖所导致的以内皮细胞损害、基底膜增厚、周细胞凋亡为特点的视网膜微血管病变。但国内外陆续有研究表明，在视网膜微血管异常发生之前，视网膜电流图(ERG)等检查结果即可发生异常，表明视网膜神经病变的发生可能先于视网膜微血管病变。

    1.1早期DR与视网膜微血管病变 经典的理论认为血管病变引起了DR，且高血糖在糖尿病视网膜血管病变的诱导中起着核心作用[1]。长期处于高渗状态的管壁内血液刺激基底膜进行性增厚、周细胞死亡、微动脉瘤形成及渗出和出血改变，正常血管结构的破坏进一步导致周围视网膜组织的缺血，从而刺激血管生长因子的产生与新生血管的形成，进一步加重缺血[2]。在非肥胖糖尿病小鼠(NOD小鼠)中进行的研究表明，暴露在高糖水平1周后的小鼠中已经可观察到BRB的破坏。DR经高糖状态诱导产生后，病理改变的下一个活跃阶段被认为与缺氧及炎性反应密切相关[3]，而在糖尿病所引发的炎症过程中，无论是发病初期或晚期，局部或全身，多种炎性蛋白与细胞因子的参与是该过程的关键因素。

    研究表明，在参与DR炎性反应过程的细胞因子中，白细胞介素-10(IL-10)、IL-34、IL-6、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)、表皮生长因子(EGF)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、转化生长因子-β(TGF-β)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)等细胞因子发挥着重要的作用[4] ......