杨美丽 综述，吴振纲，肖 尧，林 君 审校

    (1.福建医科大学附属第二医院神经内科，福建 泉州 362000；2.泉州市医学高等专科学校外科教研室，福建 泉州 362000)

    突触可塑性是认知领域近年来的热点研究，其研究的主要代表和最广泛的是为长时程增强(LTP)与长时程抑制(LTD)。他们通过激活受体而引发，本文就突触的可塑性与学习记忆及其相关的分子机制综述如下。

    1 突触可塑性和学习记忆的关系

    学习记忆是大脑高级活动过程，涉及各种神经元、突触之间相互作用，相互联系形成的复杂过程。突触可塑性指组成神经系统基本单位之细胞间的信息传递程度之可调节性，即突触结构与传递效能改变。突触可塑性和学习记忆相互影响、密不可分，突触可塑性是学习记忆改变的基础，学习记忆又反过来引起突触的面积、数量、体积等增加，形成新的神经回路。EUAN等[1]认为，可塑性突触可能是为维持其相对稳定随外部环境改变而发生适应性变化的特性，可能是一个关键和独特的生物神经网络，与学习和记忆有关。

    2 学习记忆相关表观遗传学分子机制

    学习记忆的形成涉及基因转录、蛋白质合成和突触可塑性改变等一系列的分子、细胞、神经环路的变化。学习记忆的巩固与维持需要合成新的蛋白质和RNA。“表观遗传学”是一种动态分子机制，用以描述环境与基因组之间动态的相互作用，可以持久影响基因的转录，并将生物体的表现特征描述为“表型”。其遗传机制分为以下几类：DNA甲基化、组蛋白修饰及 RNA修饰等。

    2.1DNA甲基化 DNA甲基化是可逆性修饰，可以调节LTP/LTD 的作用，还可以发生经验依赖性改变从而影响基因表达，对海马突触的可塑性调节、记忆提取巩固、联想学习起关键作用[2-3]。有研究表明，突触可塑性需要DNA甲基化活性，动物实验表明同时敲除小鼠的DNMT1与DNMT3a会引起神经元的后期发育异常，基因组DNA 的总甲基化水平下降，LTD增强，LTP消失，小鼠出现海马依赖的识别记忆障碍[4] ......