冯俞欣 综述，封孝国，辜奕如，韩团团，高丽虹，陈亦琪，金 鑫 审校

    (重庆医科大学儿科学院，重庆 400000)

    婴幼儿血管瘤(IH)是新生儿常见的血管源性肿瘤，发病率较高，为3%～10%，男女比例为1∶2.9，白种人发病率更高[1]。IH发病机制尚未阐明，提出了不同的学说。血管瘤的治疗有手术治疗和非手术治疗2种方案。多数血管瘤可通过非手术治疗获得治愈。非手术治疗主要有药物治疗、激光、冷冻等，药物治疗的应用最广且种类较多，常用药物有普萘洛尔、糖皮质激素、抗肿瘤药物(如长春新碱、平阳霉素)等[2]。现将血管瘤发病机制及药物治疗研究进展综述如下。

    1 发病机制

    血管瘤是一种常见于婴幼儿的血管异常疾病，典型特征之一是血管内皮细胞急剧生长，发育成为无序的血管集团。血管瘤可发生于全身各处，尤其是口腔、颌面部。虽然大部分血管瘤均为良性，可自行消退，但可能会影响患儿容貌。目前，血管瘤的发生机制还未明确，持有不同学说。

    1.1胎盘栓塞学说 有学者在血管瘤组织中检测到了在胎盘绒毛内皮细胞特异表达的表面标志，如葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)、FcR YⅡ(又称为CD32)、Lewis Y抗原、分层蛋白等[3]。GLUT-1在正常组织中仅表达于具有血液-组织屏障功能的微血管上皮(如中枢神经系统、胎盘滋养层)中，而在正常皮肤、皮下组织的血管系统中不表达[4]。而GLUT-1在血管瘤病例中高度表达，提示血管瘤可能源于胎盘细胞。另外，BARNES等[5]运用基因芯片技术对胎盘和血管瘤进行转录组聚类分析发现，其基因转录水平相似性远超出了其他8种组织及其相关来源的病变组织，且发现胎盘组织与IH内皮高度相似，证实了胎盘微血管内皮细胞和血管瘤内皮细胞具有相似的基因表达谱，如共表达CD32、GLUT-1、Lewis Y抗原等胎盘标志物。上述细胞表面标志物的相同表达提示了血管瘤可能来源于胎盘细胞，为血管瘤内皮细胞获得胎盘表型提供了理论支持。基于上述胎盘来源学说及IH内皮细胞克隆机制，胎儿胎盘血管的栓塞前体内皮细胞可能产生IH内皮细胞，胎盘栓塞前体内皮细胞可通过胎儿循环中的分流到达胎儿的组织，该内皮细胞在发育的胎儿体内寻找到适合的生长环境后开始生长、发育。SEIDMANN等[6]认为，IH内皮细胞源于早期妊娠过程中胎盘血管生成区域的CD15+祖细胞，因其具有CD15、CD31、CD34共表达，而大多数胚胎血管免疫表型为CD31+/CD34+/CD15-。但胎盘来源学说目前仍存在较大争议，尚需进一步研究。

    1.2缺氧学说 缺氧现象在肿瘤形成的过程中广泛存在 ......