LncRNA MEG3减轻缺血再灌注损伤所致肠黏膜屏障功能损害的机制*
存活率,1材料与方法,2结果,3讨论
黄贤伟,陈 波 ,蔺际龑△(厦门大学附属第一医院:1.急诊科;2.检验科,福建 厦门 361000)
心脏骤停是致死率高的临床常见危重症[1]。缺血再灌注损伤(I/R)是心肺复苏后患者突出的表现,目前研究已证实,心肺复苏后患者存活率低下与多器官I/R密切相关[2]。其中肠黏膜I/R是影响整个病情发展的关键因素之一[3]。有效防治肠黏膜I/R是亟待解决的临床问题。心脏骤停引起肠道的缺血缺氧,导致肠道黏膜屏障遭到破坏,肠黏膜通透性增强及功能丧失,免疫功能抑制、肠道菌群紊乱等病理改变,自主循环恢复后出现肠黏膜再灌注损伤,肠道中的微生物和内毒素可通过受损的肠黏膜屏障迅速进入体循环,引起网状内皮系统发生系列反应,导致大量相关介质及细胞因子的激活与释放,神经、体液、免疫系统、内分泌系统及血管活性物质等发生剧烈变化[4],进而导致多器官功能障碍综合征的发生,故肠黏膜I/R可成为机体“二次打击的起源”,导致复苏后患者病情恶化,甚至死亡[5]。当前研究表明,肠黏膜I/R与氧自由基损伤、钙离子超载、炎性细胞因子大量浸润、细胞大片凋亡、细胞因子释放等密切相关,但具体发病机制目前仍不是很清楚。
长链非编码RNA(LncRNA)已被发现在多种生理和病理过程中发挥着重要作用[6]。有研究表明,LncRNA uc.173通过调节微小RNA-29b/claudin-1(CLDN1)信号调节肠道屏障功能[7]。有研究通过基因芯片检测发现,肝脏I/R后LncRNA_AK139328表达上调,沉默LncRNA_AK139328表达可降低肝脏巨噬细胞水平和半胱氨酸蛋白酶-3活化水平,同时还降低了核因子κB活性 ......
您现在查看是摘要页,全文长 6439 字符。