汪家文 综述，朱安娥，吴 君，杨 林，吴文鑫，李小丽，王 杰 审校

    (贵州医科大学法医学院，贵州 贵阳 550004)

    在全球范围内，动脉粥样硬化引起的心血管疾病是导致人群死亡和残疾的主要原因。流行病学调查表明，近15年来我国心血管疾病的死亡人数增加了48%，仅2020年我国因缺血性心脏病死亡的人数就达192万[1]。冠状动脉粥样硬化是冠心病的主要病变，斑块稳定性的改变是冠心病猝死的重要原因。因此，预防斑块稳定性的改变将大大降低心血管疾病的致残率和死亡率。

    动脉粥样硬化最突出的病理学特征是动脉壁形成富含脂质和免疫细胞的斑块。随着病变进展，稳定型斑块可转化为不稳定型斑块，表现为纤维帽变薄、脂质核心增大、新生血管出现，巨噬细胞、泡沫细胞和血管平滑肌细胞(VSMCs)异常增多等，进而导致急性冠状动脉综合征、心肌梗死和脑卒中等严重的心脑血管疾病[2-4]。

    动脉粥样硬化的病理变化包括动脉壁脂质积累、炎症和细胞结构变化，涉及细胞增殖、迁移和表型变化。上述过程彼此之间及与体内各个细胞器之间密切相关。线粒体是氧化磷酸化的主要场所，参与体内许多细胞过程，如类固醇生物合成、钙稳态、免疫细胞激活、氧化还原、凋亡和炎症等[5]。线粒体是细胞内高度动态的细胞器，通过不断地分裂与融合来保持线粒体稳态，即线粒体动力学；线粒体自噬是细胞自噬装置对线粒体的靶向吞噬和破坏，是线粒体自身质量控制的主要机制。近年来研究发现，线粒体动力学(裂变与融合失衡)与线粒体自噬过度是导致动脉粥样硬化斑块稳定性改变的重要原因，稳定线粒体裂变与融合的动态平衡，调控线粒体自噬的程度可能是治疗动脉粥样硬化相关疾病的新策略。

    1 线粒体功能障碍与动脉粥样硬化斑块稳定性的关系

    动脉粥样硬化斑块表面由内皮细胞、纤维细胞等组成的“纤维帽”成分覆盖，内部含有脂质和(或)坏死核心[6]。斑块的稳定性主要由表面厚厚的“纤维帽”保持，其系由VSMCs产生的大量细胞外基质(ECM) ......