侯 维,郑素军

    (首都医科大学附属北京佑安医院,北京 100069)

    肝脏是人体重要的代谢器官,所有宏量营养素(碳水化合物、脂肪和蛋白质)的代谢均在肝脏中进行,人体很多酶的功能也与肝脏代谢相关。肝脏功能直接影响机体营养状态。肝硬化是一种进行性慢性肝脏疾病,正常的肝细胞坏死、功能丧失,被纤维组织所取代。营养不良是肝硬化患者的重要并发症,发生率为65%～90%,是影响肝硬化患者预后的独立危险因素[1]。肝脏发生疾病时可出现复杂的营养素代谢改变和不同程度的蛋白质-能量营养不良[2-3]。科学、合理的营养支持无疑是改善肝硬化患者代谢及预后的关键治疗手段,有助于改善患者肝功能指标,降低空腹血氨水平,改善机体负氮平衡状态。现将肝硬化患者的营养评定及干预综述如下,以期为其临床诊疗提供参考依据。

    1 发病机制

    肝硬化患者营养不良的病因是多因素的,能量和蛋白质摄入减少、炎症、吸收不良、营养代谢改变、激素紊乱、高代谢和肠道微生物群失调均可导致营养不良。此外,禁食时间和饮酒等外部因素对营养不良也有影响。

    1.1能量和蛋白质摄入量减少 在肝硬化患者中能量和蛋白质摄入量减少是导致营养不良的最常见原因。在不同的研究中能量摄入不足的患者占9.2%～100.0%,这取决于评估方法和患者群体[4]。能量和蛋白质摄入减少是多种原因所致的,如门静脉高压引起的胃运动和舒张功能受损导致营养摄入减少;腹腔积液引起的早期饱腹感也会导致食物摄入量减少;由于微量营养素缺乏而导致的嗅觉下降和(或)味觉障碍也可能是导致摄入量减少的原因。此外,腹腔积液患者推荐的低盐饮食可能会影响患者的食欲从而导致营养摄入不足。在一些肝硬化的研究中,可在外周血中观察到高水平的胃饥饿素[5]。胃饥饿素是唯一已知的外源性促食欲激素,通常能增加食欲和食物摄入量。然而,尽管胃饥饿素水平很高,但肝硬化患者食欲并未增加。因此,高胃饥饿素水平可被认为是肝硬化的一种无效的代偿机制。然而,所有这些因素的作用都是错综复杂、相互影响的,对具体个体,究竟哪个因素具有主要作用仍需具体分析,在评估每例患者的营养摄入量时应考虑所有的因素,进行个体化分析。

    1.2宏量和微量营养素的吸收不良及代谢改变 肝硬化患者常出现脂肪吸收不良 ......