慢性阻塞性肺疾病与低血糖3例临床分析
【摘要】同时患有2型糖尿病在慢性阻塞性肺疾病急性加重期主张使用胰岛素降血糖,尽量不使用格列本脲,因其发生低血糖的几率较胰岛素大。
【关键词】慢性阻塞性肺疾病;糖尿病
【中图分类号】 R563
【文献标识码】A【文章编号】1009-6019(2009)-02-0047-2
1 临床资料
例1患者,男性,68岁,既往无糖尿病史。主因“慢性咳嗽、咳痰、喘息10年,加重1周”入院。入院查体:体温36.9℃,脉搏86次/分,呼吸20次/分,血压130/80mmHg。神志清楚,双肺可闻及干、湿罗音,心律齐,心率86次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝脾肋下未触及,肝区叩击痛阳性,双下肢可凹性水肿,生理反射正常,病理反射未引出。化验血常规示:白细胞12.0×109 /L,血红蛋白180g/L,中性粒细胞百分比81%,血小板131×109/L;胸片示:双肺纹理增多、增粗、结构紊乱,右下肺动脉增宽。考虑“慢性阻塞性肺疾病急性加重期,慢性肺源性心脏病,心功能Ⅲ级。给予吸氧,输注乳酸左氧氟氯化钠注射液、盐酸氨溴索葡萄糖注射液、二羟丙茶碱注射液等。第二天化验血生化示空腹血糖2.6mmol/L,考虑可能与输注乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液有关,遂停止输注乳酸左氧氟氯化钠注射液,并给予输注10%葡萄糖注射液。第四天下午患者出现出汗、饥饿感、心悸,立即测手指末梢血糖2.5mmol/L,给予进食后好转。其后随咳嗽、咳痰、喘息好转,双下肢水肿消退,未再出现低血糖。
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例2患者,女性,70岁,既往无糖尿病史。主因“慢性咳嗽、咳痰、喘息15年,加重5天” 就诊于乡镇卫生院,给予抗感染、化痰、止喘等治疗,疗效不明显,逐渐出现意识障碍而转入我院。入院查体:体温36.6℃,脉搏90次/分,呼吸21次/分,血压135/85mmHg。呈浅昏迷状态,双肺可闻及干、湿罗音,心律齐,心率90次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝脾肋下未触及,,双下肢可凹性水肿,生理反射正常,病理反射未引出。入院化验血常规示:白细胞13.1×109/L,血红蛋白160g/L,中性粒细胞百分比79.1%,血小板191×109/L;急查随机血糖2.0mmol/L。初步诊断“低血糖昏迷,慢性阻塞性肺疾病急性加重期,慢性肺源性心脏病。”给予吸氧,静脉注射50%葡萄糖注射液,输注“头孢哌酮钠、氨茶碱、盐酸氨溴索”等,2小时患者意识转清,继续给予抗感染、化痰、止喘等治疗,其后随咳嗽、咳痰、喘息好转,双下肢水肿消退,未再出现低血糖。
例3患者,女性,71岁,既往无糖尿病史。主因“慢性咳嗽、咳痰、喘息10年,加重7天”入院。入院查体:体温36.9℃,脉搏90次/分,呼吸22次/分,血压130/85mmHg。神志清楚,胸廓呈桶状,双肺可闻及干、湿罗音,心律齐,心音低钝,心率86次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝肋下两横指,脾肋下未触及,肝区叩击痛阳性,肝颈静脉返流征阳性,双下肢可凹性水肿,生理反射正常,病理反射未引出。入院化验血常规示:白细胞11.4×109/L,血红蛋白160g/L,中性粒细胞百分比78.5%,血小板191×109/L;胸片示:双肺纹理增多、增粗、结构紊乱,右下肺动脉增宽,心影缩小;化验随机血糖2.8mmol/L。考虑“慢性阻塞性肺疾病急性加重期,慢性肺源性心脏病,心功能Ⅲ级,低血糖”。给予吸氧,输注头孢哌酮钠、盐酸氨溴索、二羟丙茶碱、地塞米松磷酸钠、10%葡萄糖注射液,并口服50%葡萄糖注射液,患者未出现昏迷,无心悸、出汗、手抖、饥饿感、头晕等低血糖症状,第二天化验空腹血糖4.3mmol/L,继续给予抗感染、化痰、止喘等治疗,其后复查两次血糖均正常。
, 百拇医药
2 讨论
2.1 慢性阻塞性肺疾病急性加重期发生低血糖的可能机制为:
2.1.1 感染导致热量摄入不足直接引起低血糖反应。
2.1.2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期出现心功能不全,肝脏充血致肝功能异常,进而肝脏对胰岛素的灭活能力减弱,血液中胰岛素水平增高;肝细胞淤血受损,肝糖原储备不足,糖异生能力减低;糖原代谢酶功能失常,糖原合成、分解减少,致肝细胞释入血中的葡萄糖减少;肾脏充血引起肾功能不全,肾脏对胰岛素的灭活减少,胰岛素作用增强而发生低血糖;胃肠道充血,肠道对营养物质的吸收能力下降[1]。
2.1.3 慢性阻塞性肺疾病影响其呼吸功能,导致机体缺氧,肝肾因缺氧而糖原储存、分解、糖异生能力进一步下降[1]。
, http://www.100md.com 2.1.4 慢性阻塞性肺疾病患者睡眠差,呼吸费力,出汗等导致葡萄糖消耗增加,也是发生低血糖的原因[1]。
2.1.5 由于慢性阻塞性肺疾病,机体慢性缺氧,致慢性肾上腺皮质功能减退,从而导致低血糖。
2.1.6 慢性阻塞性肺疾病急性加重期使用氟喹诺酮类抗感染药物也有可能发生低血糖[2]。
2.2 例2患者慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗过程中出现昏迷,首先考虑肺性脑病,而急查血糖2.0mmol/L,给予静脉注射葡萄糖后2小时意识转为清醒,仍考虑低血糖所致昏迷。一般情况下,低血糖的症状与体症为非特异性表现,通常以交感神经兴奋为主,易于识别[3],而部分老年患者无低血糖的典型症状,以脑缺糖而表现为脑功能障碍。 这是由于老年患者体内维持血糖浓度的各种调节功能低下,胰岛素拮抗激素:儿茶酚胺、甲状腺素、胰高血糖素、生长激素的释放减少,老年患者脑动脉硬化,交感 神经系统对低血糖反应迟钝,使其往往出现无典型症状低血糖而表现为昏迷⑷。大脑几乎完全依靠葡萄糖提供能量才能维持正常功能,但脑细胞糖储量有限,每克脑组织约2.5-3umol,仅能维持脑细胞活动数分钟,因此,一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。低血糖30分钟后意识未恢复者,脑细胞可发生不可逆转的病理改变,早期脑组织充血、多发性血性淤点,后期脑细胞水肿及缺血性点状坏死,尤以大脑皮层、基底节、海马等处最明显,晚期神经细胞坏死而消失,脑组织软化。损伤顺序与脑部发育进化过程有关,细胞越进化对缺氧越敏感,当补充葡萄糖后按上述顺序逆转而恢复[3]。
, 百拇医药
许多慢性阻塞性肺疾病同时患有2型糖尿病,在使用降血糖药物过程中可能出现低血糖,尤其老年人使用磺脲类药物尤其格列本脲降血糖过程中易出现低血糖。在慢性阻塞性肺疾病的诊治过程中,要常规化验血糖,以及时了解患者的血糖情况,有利于及时发现低血糖,防止出现低血糖昏迷,提高患者生存质量。
参考文献:
[1]李明.心源性低血糖18例临床和误诊分析.实用糖尿病杂志,2008,4⑵:39-39.
[2]牟新,周旦阳. 低血糖症的研究进展. 实用糖尿病杂志,2008,4⑴:5-5.
[3]王云桂,姜一真,钟建庭,刘丽. 低血糖昏迷96小时抢救成功1例体会.辽宁实用糖尿病杂志,2004,12⑹:45-45.
[4]刘苏霞,施向阳. 低血糖昏迷原因分析. 实用糖尿病杂志,2005,1⑹:36-36., 百拇医药(张武平)
【关键词】慢性阻塞性肺疾病;糖尿病
【中图分类号】 R563
【文献标识码】A【文章编号】1009-6019(2009)-02-0047-2
1 临床资料
例1患者,男性,68岁,既往无糖尿病史。主因“慢性咳嗽、咳痰、喘息10年,加重1周”入院。入院查体:体温36.9℃,脉搏86次/分,呼吸20次/分,血压130/80mmHg。神志清楚,双肺可闻及干、湿罗音,心律齐,心率86次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝脾肋下未触及,肝区叩击痛阳性,双下肢可凹性水肿,生理反射正常,病理反射未引出。化验血常规示:白细胞12.0×109 /L,血红蛋白180g/L,中性粒细胞百分比81%,血小板131×109/L;胸片示:双肺纹理增多、增粗、结构紊乱,右下肺动脉增宽。考虑“慢性阻塞性肺疾病急性加重期,慢性肺源性心脏病,心功能Ⅲ级。给予吸氧,输注乳酸左氧氟氯化钠注射液、盐酸氨溴索葡萄糖注射液、二羟丙茶碱注射液等。第二天化验血生化示空腹血糖2.6mmol/L,考虑可能与输注乳酸左氧氟沙星氯化钠注射液有关,遂停止输注乳酸左氧氟氯化钠注射液,并给予输注10%葡萄糖注射液。第四天下午患者出现出汗、饥饿感、心悸,立即测手指末梢血糖2.5mmol/L,给予进食后好转。其后随咳嗽、咳痰、喘息好转,双下肢水肿消退,未再出现低血糖。
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例2患者,女性,70岁,既往无糖尿病史。主因“慢性咳嗽、咳痰、喘息15年,加重5天” 就诊于乡镇卫生院,给予抗感染、化痰、止喘等治疗,疗效不明显,逐渐出现意识障碍而转入我院。入院查体:体温36.6℃,脉搏90次/分,呼吸21次/分,血压135/85mmHg。呈浅昏迷状态,双肺可闻及干、湿罗音,心律齐,心率90次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝脾肋下未触及,,双下肢可凹性水肿,生理反射正常,病理反射未引出。入院化验血常规示:白细胞13.1×109/L,血红蛋白160g/L,中性粒细胞百分比79.1%,血小板191×109/L;急查随机血糖2.0mmol/L。初步诊断“低血糖昏迷,慢性阻塞性肺疾病急性加重期,慢性肺源性心脏病。”给予吸氧,静脉注射50%葡萄糖注射液,输注“头孢哌酮钠、氨茶碱、盐酸氨溴索”等,2小时患者意识转清,继续给予抗感染、化痰、止喘等治疗,其后随咳嗽、咳痰、喘息好转,双下肢水肿消退,未再出现低血糖。
例3患者,女性,71岁,既往无糖尿病史。主因“慢性咳嗽、咳痰、喘息10年,加重7天”入院。入院查体:体温36.9℃,脉搏90次/分,呼吸22次/分,血压130/85mmHg。神志清楚,胸廓呈桶状,双肺可闻及干、湿罗音,心律齐,心音低钝,心率86次/分,各瓣膜听诊区未闻及杂音,肝肋下两横指,脾肋下未触及,肝区叩击痛阳性,肝颈静脉返流征阳性,双下肢可凹性水肿,生理反射正常,病理反射未引出。入院化验血常规示:白细胞11.4×109/L,血红蛋白160g/L,中性粒细胞百分比78.5%,血小板191×109/L;胸片示:双肺纹理增多、增粗、结构紊乱,右下肺动脉增宽,心影缩小;化验随机血糖2.8mmol/L。考虑“慢性阻塞性肺疾病急性加重期,慢性肺源性心脏病,心功能Ⅲ级,低血糖”。给予吸氧,输注头孢哌酮钠、盐酸氨溴索、二羟丙茶碱、地塞米松磷酸钠、10%葡萄糖注射液,并口服50%葡萄糖注射液,患者未出现昏迷,无心悸、出汗、手抖、饥饿感、头晕等低血糖症状,第二天化验空腹血糖4.3mmol/L,继续给予抗感染、化痰、止喘等治疗,其后复查两次血糖均正常。
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2 讨论
2.1 慢性阻塞性肺疾病急性加重期发生低血糖的可能机制为:
2.1.1 感染导致热量摄入不足直接引起低血糖反应。
2.1.2 慢性阻塞性肺疾病急性加重期出现心功能不全,肝脏充血致肝功能异常,进而肝脏对胰岛素的灭活能力减弱,血液中胰岛素水平增高;肝细胞淤血受损,肝糖原储备不足,糖异生能力减低;糖原代谢酶功能失常,糖原合成、分解减少,致肝细胞释入血中的葡萄糖减少;肾脏充血引起肾功能不全,肾脏对胰岛素的灭活减少,胰岛素作用增强而发生低血糖;胃肠道充血,肠道对营养物质的吸收能力下降[1]。
2.1.3 慢性阻塞性肺疾病影响其呼吸功能,导致机体缺氧,肝肾因缺氧而糖原储存、分解、糖异生能力进一步下降[1]。
, http://www.100md.com 2.1.4 慢性阻塞性肺疾病患者睡眠差,呼吸费力,出汗等导致葡萄糖消耗增加,也是发生低血糖的原因[1]。
2.1.5 由于慢性阻塞性肺疾病,机体慢性缺氧,致慢性肾上腺皮质功能减退,从而导致低血糖。
2.1.6 慢性阻塞性肺疾病急性加重期使用氟喹诺酮类抗感染药物也有可能发生低血糖[2]。
2.2 例2患者慢性阻塞性肺疾病急性加重期治疗过程中出现昏迷,首先考虑肺性脑病,而急查血糖2.0mmol/L,给予静脉注射葡萄糖后2小时意识转为清醒,仍考虑低血糖所致昏迷。一般情况下,低血糖的症状与体症为非特异性表现,通常以交感神经兴奋为主,易于识别[3],而部分老年患者无低血糖的典型症状,以脑缺糖而表现为脑功能障碍。 这是由于老年患者体内维持血糖浓度的各种调节功能低下,胰岛素拮抗激素:儿茶酚胺、甲状腺素、胰高血糖素、生长激素的释放减少,老年患者脑动脉硬化,交感 神经系统对低血糖反应迟钝,使其往往出现无典型症状低血糖而表现为昏迷⑷。大脑几乎完全依靠葡萄糖提供能量才能维持正常功能,但脑细胞糖储量有限,每克脑组织约2.5-3umol,仅能维持脑细胞活动数分钟,因此,一旦发生低血糖即可有脑功能障碍。低血糖30分钟后意识未恢复者,脑细胞可发生不可逆转的病理改变,早期脑组织充血、多发性血性淤点,后期脑细胞水肿及缺血性点状坏死,尤以大脑皮层、基底节、海马等处最明显,晚期神经细胞坏死而消失,脑组织软化。损伤顺序与脑部发育进化过程有关,细胞越进化对缺氧越敏感,当补充葡萄糖后按上述顺序逆转而恢复[3]。
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许多慢性阻塞性肺疾病同时患有2型糖尿病,在使用降血糖药物过程中可能出现低血糖,尤其老年人使用磺脲类药物尤其格列本脲降血糖过程中易出现低血糖。在慢性阻塞性肺疾病的诊治过程中,要常规化验血糖,以及时了解患者的血糖情况,有利于及时发现低血糖,防止出现低血糖昏迷,提高患者生存质量。
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