[关键词] 糖尿病；周围神经病变(DPN)；痛性神经病变

    中图分类号：R587.1 文献标识码 ：B

    文章编号：1009_816X(2008)01_0058_03

    在美国几乎有四分之一糖尿病(DM)患者存在痛性糖尿病神经病变。有评估显示在有25年病史 以上的糖尿病病人中有50%会发展到神经性疼痛。

    1 发病机理

    糖尿病神经性疼痛的产生可能与小型有髓鞘的Aδ纤维和无髓鞘的C纤维损伤有关。Aδ为皮 肤痛、温觉传入纤维，sC为自主神经节后纤维，drC为后根中传导痛觉的传入纤维。X.CHEN 等在痛性糖尿病 鼠模型中发现C纤维的一个亚型对刺激明显高反应性。而Khan等报道了A_δ纤维在糖尿病鼠 模型中自发放电和对机械刺激敏感性的增加[1]。

    糖尿病神经病变的病因与高血糖和胰岛素相关信号的丢失有关。有研究指出血糖迅速变化常 触动糖尿病神经性疼痛。在非糖尿病动物模型中全身性或局部高血糖能引起机械性痛觉过敏 ，损伤神经传导速度和神经血流量[2]。观察糖尿病神经病变模型鼠使用小剂量胰 岛素后的血糖及神经病变症状，得出结论认为在痛性糖尿病神经病变中发挥本质作用的是胰 岛素不足，而不是高血糖[3]。

    最近有研究认为线粒体功能异常是糖尿病并发症的中心介质。在短期STZ诱导糖尿病鼠研究 中，神经肌肉连接点的超微结构显示神经末梢线粒体结构异常 ......