2.3 OSAHS的自主神经功能：在生理状态睡眠时，NREM中有稳定的自主神经调节，通常以 副交感神经活动为主，基础代谢率、心率和血压降低，呼吸加深变慢，瞳孔变小，胃液分泌 增加。OSAHS患者在睡眠中，尤其在REM睡眠期，下丘脑_垂体肾上腺轴和交感神经功能异常 活跃，血液和尿中的游离皮质激素和儿茶酚胺等代谢产物含量明显增高，其增高的交感神经 活性持续至清醒时，并且与血压增高呈正相关，经n_CPAP治疗后交感神经活性可恢复至正常 水平。

    2.4 OSAHS的间歇低氧：OSAHS患者夜间睡眠时反复低氧，睡眠结构紊乱，微觉醒增加导致 交感神经活性增高，而交感神经活性增高可引发血压升高，心率和呼吸的频率、幅度有较大 波动，脑血流量和脑代谢率增加，颅内压增高，瞳孔扩大，女性外阴充血，男性阴茎勃起。 REM睡眠时血液动力学改变和交感神经变化可能是促发缺血性脑血管疾病的重要因素[1 6，17]。OSAHS患者上气道阻力可10倍甚至数10倍的增加，造成气流中断，呼吸暂停，夜间出现反复低氧与再氧合，OSAHS患者逐渐产生对低氧环境的适应 ......