急性脑梗死患者的血浆内皮素_1变化及其相关因素分析(2)
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2.4 血脂7项与血浆ET_1的关系：对两组的血脂7项与血浆ET_1分别进行偏相关分析，均无 相关性(均P>0.05)。
3 讨论
在内皮损伤时，ET合成和释放增加，ET与血管平滑肌细胞上的受体结合，通过激活钙通道， 增加钙离子内流，促进血管平滑肌收缩[1]。ET_1具有很强的缩血管活性[2] ，脑血管是ET_1最敏感的靶器官之一。1992年Zir[4]等首先证实急性缺血性 脑梗死患者血浆ET_1水平升高，近年来，ET_1与缺血性脑血管病的关系已成为基础医学与临 床医学的研究热点。
然而，ACI早期血浆ET_1的改变及其与脑梗死的大小、部位、神经功能缺损程度以及预后的 关系，报道结果不一[5～7]，Alioglu等[7]对30例72小时入院的ACI患者 分别于入院初和发病7天测血浆ET_1浓度，结果显示：入院初ACI组较对照组升高，而发病后 第7天则下降与对照组无差别，同时还发现血浆ET_1与脑梗死大小、部位、神经功能缺损与 预后无相关性。
本文显示ACI早期血浆ET_1较对照组明显升高，但与神经功能缺损程度无相关性。ET_1升高 可能与下列因素有关[1,7，8]：(1)ACI后的机体应激反应，刺激全身内皮细胞产生 ET_1，使其非特异性增加；(2)缺血缺氧刺激脑部受累微血管内皮细胞合成与释入ET_1增加 ；(3)缺血区内凝血酶含量增加，肾上腺素、血管紧张素分泌的增加均可引起ET_1合成释放 增加；(4)脑血管内皮细胞间的紧密连接破坏，脑组织中的ET_1进入血循环。在生理 条件下，血管内皮细胞本身能降解ET_1，还可产生内源性血管舒张因子(NO)、前列腺素以对 抗ET_1的缩血管作用，当内细胞受损时，ET_1产生增加，降解能力及对抗机制又削弱时，可 引起病理反应，细胞内钙超载以及氧自由基的产生为其主要的损伤机制[5,7，8]。
有报道[9，10]，高血压、糖尿病、高血脂与ET_1合成与释放增加有关，这些 因素均可能导致血浆ET_1的升高。本文未显示高血压等卒中危险因素及神经功能缺损 程度与血浆ET_1具有相关性，可能与影响血浆ET_1的因素复杂多样有关，有待进一步研究。
总之，ACI患者发病初血浆ET_1增加，提示ET_1可能参与ACI的发病机制，但ET_1与脑卒中常 见危险因素的关系尚不确切，有待进一步的研究阐明。
参考文献
[1]王松,郭洪志.血浆内皮素_1水平变化在急性脑梗死诱发全身炎症反应综合 征中的意义[J].脑与神经疾病杂志,2006,14(5):366-368.
[2]Shin_ichi S, Naomi Y, Fumiki Y, et al. Endothelin A receptor blockade and e ndothelin B receptor blockade improve hypokalemic nephropathy by different mecha nisms[J]. J Am Soc Nephrol,2003,14:397-398.
[3]詹三华,季燕,宋玉丽,等.急性脑梗死患者血浆ET_1、INS和TNF_α水平及意义相关性探 讨[J].山东医药,2007,47(2):67-70.
[4]Zir I， Fleminger G， Djaldetti R， et al. Increased plasma endothelin_1 i n acute ischemic stroke[J].Stroke，1992，23：1015.
[5]程丰,邵国富,包仕尧,等.脑卒中患者血清一氧化氮和血浆内皮素含量改变与预后的关 系[J] ......
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