高浓度胰岛素对人树突状细胞分化\成熟及免疫功能的影响(2)
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胰岛素的生理浓度为1nmol/L,本文以超生理浓度胰岛素(10、100nmol/L)干预正常人DC、 发现胰岛素浓度分别为10nmol/L和100nmol/L组的DC表面标志CD40、CD80和CD83的阳性表达 率较不含胰岛素的阴性对照纪的CD40、CD80和CD83阳性表达率明显升高(P<0.01)。培养的上清液中细胞因子IL_12pg/ml、TNF_α的浓度较阴性对照组的升高显著(P<0.0 1)；IL_10对DC的成熟和功能产生负性作用[6]，本文检测IL_10的浓度较阴性对 照组显著降低(P<0.01)。以上结果表明：高浓度胰岛素可以促进DC表型及功能的成熟 ，强化DC细胞的免疫功能，从而促进炎症免疫反应过程，可能是高浓度胰岛素促进动脉 粥样硬化的机制之一。
本实验还发现，胰岛素对DC表面标志物CD40、CD80和CD83的表达、细胞因子IL_12和TNF_α 。 分泌的促进作用随着胰岛素浓度的升高而升高(P<0.01)；而DC分泌的IL_10则随着胰 岛素浓度的升高而下降(P<0.01)。说明越高浓度的胰岛素水平越能激活DC细胞的免疫 功能，进而促进炎症免疫反应过程。蔡琳等[7]对97例冠状动脉造影的患者进行血 胰岛素抵抗测定及冠状动脉狭窄评定，结果显示胰岛素抵抗与冠状动脉病变严重程度呈正 相关。张月安等[8]对近1000自然人群进行研究，结果显示：胰岛素抵抗与心血管 危险因素个体聚集呈剂量_反应关系，随着胰岛素水平的升高，个体发生危险因素聚集的 风险性逐渐升高。
本实验是从体外单一因素离体研究，研究角度也仅从免疫炎症出发，作为体内功能最强的抗 原提呈细胞，DC介导的免疫机制可能参与AS的发病，但AS时DC是如何被激活的？具体过程如 何？高浓度胰岛素在体内状况 下对DC的影响及其机制等尚需要更深入的研究。
参考文献
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[2]Ohashi R, Mu H, Yao Q, et al. A therosclerosis： mimunopathogenesis and imu notherapy[J]. Med SciMonit，2004，10(11):255-260.
[3]Yilmaz A， Lochno M, Traeg F, et al. Emergence of dendritic cells in ruptu reprone regions of vulnerable carotid plaques[J]. Atherosclerosis, 2004,176(1 )：101-110.
[4]Yilmaz A， Lochno M， Traeg F, et al ......
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