3讨论

    氯吡格雷作为一种噻吩吡啶类抗血小板聚集药，能在肝脏内通过细胞色素P450酶系(CYP3A4)转化为活性代谢产物，其活性代谢产物可选择性并不可逆地与血小板表面二磷酸腺苷(ADP)受体P2Y12结合，从而阻断ADP介导的血小板聚集[3]。目前国内外研究结果显示，服用阿司匹林、氯吡格雷的抗血小板作用存在着个体差异，有20%～30%的患者对阿司匹林或氯吡格雷反应不佳，血小板聚集功能未被明显抑制，而仍然活跃，使得这部分患者支架置人术后主要心血管事件发生率较高。针对氯吡格雷的抗血小板作用的不同反应，近年来有人提出“氯吡格雷抵抗”的概念，反映的是氯吡格雷体内外抑制血小板的失败，也称为氯吡格雷无反应性或低反应性。氯吡格雷抵抗原因可以分为细胞、遗传及临床因素，抵抗的机制可能与ADP受体P2Y12基因的多态性以及不同个体受体的数量不同、血小板激活水平及氯吡格雷生物利用度在个体之间的差异等有关。Geisler等[4]比较了379例入院行PCI的患者中对氯吡格雷低反应和正常反应的人群，3个月结果显示低反应组中心血管性死亡和总事件发生率均明显高于正常反应组。如果能抑制低反应组患者术后血小板活性 ......