2.3 CRT对VCAM-1和L-selectin的影响：见表1。

    3 讨论

    已证实EAE发病机制主要是免疫损伤，参与免疫细胞识别及信号转导的CD分子、提供免疫细胞共刺激信号的CD分子、相关细胞因子、黏附分子等构成了免疫网络调节作用，它们在EAE发病机制中起主要作用。其中黏附分子是一类介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质间相互接触和结合的分子，其以配体—受体结合的形式发挥作用，参与细胞识别、信号转导以及细胞活化、增殖、分化与转移等。正常脑组织缺乏淋巴引流，并存在血脑屏障(BBB)，可以有效地防止脑内致炎物质进入外周淋巴结，同时阻止外周循环的免疫细胞进入中枢神经系统(CNS)，因而形成独特的“免疫赦免微环境”。对于CNS炎性疾病，自身免疫细胞必须穿过BBB才能到达靶器官-CNS。正常情况下,免疫细胞不能自由出入CNS。Jovanova-Nesic K[3]研究提示：通过VCAM-1等黏附分子表达使外周针对髓鞘成分的淋巴细胞的活化和血管内皮细胞的活性改变，这些是启动致病的重要因素[3]。VCAM-1能活化静息的T淋巴细胞,使其分化增殖并介导T淋巴细胞通过BBB,分泌多种细胞因子,这些细胞因子再通过免疫机制或直接作用导致髓鞘的脱失[4,5] ......