OSAHS导致脑卒中的机制：1)血压波动大：正常人夜间睡眠时血压水平较觉醒时缓慢下降15～20%，而OSAHS患者无论有无高血压史，睡眠中血压失去正常节律的变化，从而增加脑卒中的危险。2)脑血流动力学改变：夜间长时间反复发作可导致SaO2降至40%～70%，直接刺激脑血管收缩致血流量减少，成为发生缺血性脑血管病的危险因素之一。Fischer等[22]利用经颅多普勒超声监侧脑血流变化，发现OSAHS者睡眠呼吸暂停时大脑中动脉血流和平均速率分别下降15%和20%。3)血小板活性改变：OSAHS患者在缺血、缺氧情况下极易导致血管内皮受损，血小板被激活，激活的血小板进一步聚集，随后纤维蛋白沉积，形成微血栓。4)脑自动调节功能减退：OSAHS患者长期处于低氧和高碳酸血症状态，脑血管的自动调节能力减退，进一步削弱了脑血管对代谢需求的适应能力。5)多种炎症因子改变：OSAHS患者血清中多种促炎性因子升高、抗炎因子减少 ......