蛋白酶激活受体_1在高压氧预处理诱导大鼠脑出血后脑保护中的作用
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2014年4月1日
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胡海涛 邱霞 熊冰 浙江大学医学院附属二院神经内科;
【摘要】目的探讨蛋白酶激活受体-1(PAR-1)在高压氧预处理(HBOP)诱导的大鼠脑出血后神经保护中的作用。方法 (1)SD大鼠接受连续5次HBOP或假预处理(SP),预处理结束24h后,建立基底节区脑出血模型,72h后处死,观察脑水含量,神经功能评分,TUNEL法检测血肿周围神经细胞凋亡,免疫组化方法检测血肿周围组织PAR-1的表达。(2)SD大鼠HBOP预处理前基底节区给予PAR-1激动剂(PAR-AP)或生理盐水,接受连续5次HBOP,预处理结束24h后,建立基底节区脑出血模型,72h后处死,观察脑水含量、神经功能评分,血肿周围神经细胞凋亡和PAR-1的表达。结果高压氧预处理减轻大鼠脑出血后72h血肿周围脑组织水肿[(81.4±0.8)%vs(80.2±0.6)%,P0.01],改善神经功能评分,减少血肿周围神经细胞凋亡,HBOP降低了血肿周围组织PAR-1的表达(P0.05)。HBOP前给予PARAP激活PAR-1受体,消除了HBOP诱导的神经保护作用。结论高压氧预处理通过减轻脑组织水肿,减少神经细胞凋亡起到神经保护作用,下调PAR-1的表达是可能的作用机制之一。
【关键词】 高压氧 预处理 脑出血 脑水肿 蛋白酶激活受体
【基金】浙江省医药卫生科学研究基金计划(2010KYA101)
【分类号】R743.34
高压氧预处理(HBOP)诱导的“脑缺血耐受”现象在很多动物实验中被证实[1,2]。Qin[3]等研究发现,连续5天HBOP能显著减轻SD大鼠脑出血24h后脑水肿,诱导脑出血后“脑损伤耐受”,但作用机制尚不明确。脑出血后血肿释放的凝血酶是诱导脑组织损伤过程的关键因子之一,与神经细胞凋亡
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