法舒地尔在大鼠心肌缺血再灌注损伤模型中作用机制的研究
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2014年10月1日
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陆耘 吴利云 赵明华 王恩智 张美素 浙江省台州市中西医结合医院;
【摘要】目的观察Rho激酶在大鼠心肌细胞缺血再灌注损伤细胞凋亡中的作用,法舒地尔(fasudil,F)对缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响。方法 45只SD大鼠建立缺血再灌注损伤(IRI)模型,实验分3组:(1)空白对照组(C组);(2)缺血再灌注+生理盐水组(IR组);(3)缺血再灌注+法舒地尔组(FH组)。Western blot法检测肌球蛋白磷酸酶目标亚单位1(MYPT1)磷酸化水平,作为Rho激酶功能活化的标志,应用流式细胞仪检测心肌细胞的凋亡率。结果再灌注后MYPT1的磷酸化水平显著增加,IR组磷酸化MYPT1水平是正常对照组的3.66倍(P0.01)。用法舒地尔干预后,FH组磷酸化MYPT1水平较IR组降低36.34%(正常对照组的2.33倍),FH组心肌细胞的凋亡率较IR组呈下降趋势(P0.01)。结论 Rho激酶在缺血再灌注心肌细胞中有促MYPT1磷酸化水平上调作用,法舒地尔可减少缺血再灌注心肌细胞凋亡的发生。
【关键词】 法舒地尔 缺血再灌注损伤 细胞凋亡 大鼠
【分类号】R96
缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury,IRI)是指细胞因缺血发生可逆性的损伤,在缺血纠正后这种损伤反而加重并引起细胞死亡或进一步的功能障碍。心肌梗死是老年人常见的心脏疾病,也是易引起死亡的心脏疾病之一,随着静脉溶栓、经皮冠状动脉介入治疗、冠状动脉旁路移植术
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