[关键词] 心肌缺血再灌注损伤；Toll样受体；缺血后适应

    中图分类号：R54 文献标识码：A 文章编号：1009-816X(2015)03-0224-03

    再灌注治疗在急性心肌梗死患者中应用逐渐增多，其引发的再灌注损伤日益受到人们的重视，对其发生机制进行了积极的探索研究，近年来研究发现，固有免疫的成员之一Toll样受体在心肌缺血再灌注损伤的炎症反应中起了重要作用，本文就Toll受体在心肌缺血再灌注损伤中的作用及发生机制展开综述。

    1 TLRs概述

    Toll样受体家族(TIRs)是最早被人类认识的免疫细胞的模式识别受体(PRRS)，TIRs最初发现是果蝇背腹侧蛋白质，随后发现其是参与免疫反应的重要成员。TIR与病原体相关模式分子(PAMP)或损伤相关模式分子(DAMP)结合后，通过转录因子(NF-kB)和丝氨酸/苏氨酸(MAP)激酶相关信号途径，引起多种促炎症因子的激活，通过炎症反应清楚病原体感染。然而，过量出现的炎症介质可能导致局部和全身性疾病，包括IPS引起的内毒素休克。为此免疫系统必须启动相应的机制，对TIR介导的炎症应答实施调节。到目前为止，已发现10种TIRs表达于人类，13种TIRs表达于小鼠，其中TIR1、TLR2、TIR4～6、TIR10～ 13在细胞表面表达 ......