3.3 原发性高血压：ET-1可以借助动脉系统的平滑肌收缩起到直接的缩血管效应，也可以间接的通过神经体液和内分泌因子的作用加强血管收缩功能[20]，引起原发性高血压发生。例如，在体外模型中，ET-1可以诱发血管紧张素Ⅰ和Ⅱ的转化，从而刺激肾上腺素和醛固酮的合成[21]。在高血压实验模型和高血压病患者中，均发现内皮祖细胞的受损，内皮细胞能够分泌很多血管活性物质，被视为“内皮-高血压-心血管事件”反应链的启动子和载体。因此内皮功能障碍是原发性高血压的一个关键致病因素[22]。

    3.4 动脉粥样硬化：在动脉粥样硬化疾病中，内皮功能障碍与ET-1密切相关，导致炎症和血栓形成。ET-1过度表达小鼠实验模型研究显示，ET-1可引起血管结构重塑和内皮功能障碍，同时ET-1受体抑制剂可以逆转这种作用，动脉粥样硬化造成的ET-1分泌增多，活化NF-kB，从而介导炎症反应和调控平滑肌增值的细胞因子，加重病情[23]；同时ET-1的表达增多会加强体内脂质的生物合成，在临床上 ......