3讨论

    心肌缺血/再灌注损伤作用机制复杂，涉及到很多生理病理过程：氧化应激、能量代谢障碍、心肌细胞凋亡、钙超载、自噬、细胞浸润及血管内皮功能障碍等。在Li等的研究中证实心肌缺血/再灌注后，心肌Toll样受体4(toll-like receptors 4，TLR4)和细胞核因子кB(nuclear factorкB，NF-кB)的表达均显著增加，降低B细胞淋巴瘤2(B-cell lymphoma2，Bcl-2)蛋白表达水平，并增加Bcl-2相关蛋白x(Bc1-2-associatedx，Bax)表达，诱导心肌细胞凋亡；而Yi掣的研究中证实，龙血竭增加Bcl-2表达 ......