Robo4敲除促进大鼠缺血心肌微血管生成(2)
3讨论因本研究为明确急性心肌梗死后缺血边界处微血管生成的变化，故本实验采用急性心肌梗死后14天为时间点。MI组解剖均可见大鼠左心室壁变薄，与文献研究基本一致[2]。组织缺血损伤初期微血管通透性增加，炎癥因子趋化，随后微血管内皮细胞增生、分化、迁移及微血管生成，彼此吻合形成侧支循环，从而改善缺血组织的血供[3]。MVD是直接反映侧枝血管形成最可靠的指标，在本文中，急性心肌梗死后大鼠梗死边缘区MVD明显增加，与文献研究一致。但是在缺血性心脏病患者中自发形成侧枝循环的速度和程度均不足以代偿机体的需要，而血管再生性治疗可促进血管形成和开放冠状动脉侧枝循环，改善缺血心肌血供，挽救钝抑心肌，减少心肌细胞及血管内皮细胞等的死亡数量，从而改善心室重构及心功能。Robo4为Robo家族中特异性表达于血管内皮的一类跨膜蛋白，与其他Robo受体(Robo1、Robo2、Robo3)在结构上有显著区别 ......
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