FoxO4能抑制胆固醇的生物合成，增强葡萄糖的基础摄取和甘油三酯的沉积，在FoxO4过度表达的小鼠中能快速清除摄入的葡萄糖。在鼠类糖尿病足细胞暴露于晚期糖基化终产物-牛血清白蛋白(AGE-BSA)时，凋亡效应蛋白Bim/Bcl2l11的表达与FoxO4的激活密切，AGE-BSA诱导乙酰肝素酶表达使FoxO4乙酰化后激活，促进VSMC迁移，抑制VSMC分化，加重糖尿病性血管损伤病变[15]。胰岛素抵抗时FoxO6磷酸化能促进胰岛素活性，降低胰岛素抵抗，从而能降低2型糖尿病小鼠的空腹高血糖[16]。

    3 FoxO与动脉粥样硬化

    动脉粥样硬化(atherosclerosis，AS)形成早期，吸烟、高血压、高血糖、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、感染等引起内皮细胞损伤，单核细胞及淋巴细胞表面特性发生变化，粘附因子表达增加，粘附在内皮细胞上，进入内膜下成为巨噬细胞，巨噬细胞能合成分泌多种生长因子和促炎介质，促进斑块生长及炎症反应 ......