3.1.3 NF-kB信号通路激活自噬减少VSMCs的增殖迁移：VSMCs在AS中也同样参与自噬过程。VSMCs可分泌多种细胞因子，减轻炎症反应，其大量增殖迁移可加剧AS进程[16]。Grootaer等[17]在VSMCs中发现，脂质过氧化产物4-羟基壬烯醛(4-HNE)可通过单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)独立机制增强自噬，使VSMCs免受4-HNE诱导的细胞死亡，减少其增殖迁移。Wu等[18]的研究同样发现，上调自噬和激活AMPK/mTOR信号通路可减少ROS的产生而抑制VSMCs的增殖迁移。

    3.1.4 NF-kB信号通路激活自噬抑制巨噬细胞浸润：最近的研究表明，巨噬细胞自噬可通过促进胆固醇外流和抑制炎性体激活来抑制AS的进展[19]，巨噬细胞中自噬的缺乏被证明损害胆固醇流出，并可导致IL-1β分泌增加和胆固醇结晶[20]。Wang等[21]在巨噬细胞自噬过程中发现，巨噬细胞可通过miR-384-5p介导的Beclin-1调节AS进展 ......