无创正压通气救治慢性阻塞性肺疾病合并严重Ⅱ型呼吸衰竭的临床研究
【中图分类号】 R318.13 【文献标识码】 B 【文章编号】1185-1672(2008)- 08-0710-02
摘要 目的评价无创正压通气(NIPPV)救治慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并严重Ⅱ型呼吸 衰竭的治疗效果。方法 前瞻性研究25例伴严重Ⅱ型呼吸衰竭(PaCO2 > 80mmHg)的COPD急性发作期患者的心率(HR)、呼吸频率(RR)和血气(PH,PaCO2)( P <0.01),通气24h可获进一步改善(P<0.01),插管率12%,病死率8%。 结论 NIPPV是治疗COPD合并严重呼吸衰竭的有效手段。
关键词无创正压通气;慢性阻塞性肺疾病;呼吸衰竭
(PaCO2>80mmHg)患者,在常规治疗基础上COPD伴严重Ⅱ型呼吸衰竭,本研究通过对符 合 条件的,行NIPPV治疗,观察临床及血气等指标的变化,为NIPPV治疗严重Ⅱ型呼吸衰竭积累 经验,提供依据。
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1 资料和方法
1.1 资料
1.1.1 一般情况 25例均为COPD急性加重期患者,符合2002年中华医 学会呼吸病学分会 制定的COPD急性加重期的诊断标准,于2006年10月至2007年3月在我院呼吸内科住院治疗。 其中,男16例,女9例,平均年龄(70.5±11.6)岁,最小45岁,最大89岁。
1.1.2 入选与剔除标准全部病例均伴Ⅱ型呼吸衰 竭(PaCO2>80mmHg),其中浅昏迷9 例,嗜睡11例,神志清楚5例,PaCO2 最大98.2mmHg,PH值最低为7.156,伴有明显打鼾及 呼 吸暂停现象者2例,右心功能不全、下肢水肿者15例,剔除标准①痰量明显增多,且无有效 排痰能力,需建立人工气道排痰的患者。②呼吸浅速、不规则,存在呼吸机触发异常,导致 人机对抗的患者。③严重脏器功能不全(包括严重肝肾功能不全,上消化道大出血)患者。 ④上气道或面部损伤患者。
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1.2 方法
1.2.1 入选病例常规给予解痉、平喘、抗炎、祛痰治疗。NIPPV治疗 地点在呼吸内科病 房进行,由有无创通气经验的呼吸科医师专人床边负责观察病情,监测指标,调整参数。
1.2.2 通气步骤①患者取平卧位,保持上气道通畅 。②选择适合患者脸型的鼻面罩,正 确置于患者面部,用头带固定。③将面罩与呼吸机管路相连。④使用双水平气道正压(BiPA P)摸式辅助呼吸。早期(24h)连续通气,以后根据病情变化可采用间断通气,起始压力ZP AP8~10CmH2O,EPAP3~4CmH2O,1h内逐渐上调压力,病情稳定后逐渐递减压力。通气 期间通过调整氧流量使血氧饱和度维持在88%~92%,根据血气分析结果 ,临床变化调整通气参数,改善通气。
1.2.3 监测指标监测血氧饱和度,定期查动脉血气 分析(PaCO2 ,PaO2 ,PH)观察临床 变化(神志、呼吸、心率、咳痰等)。收集鼻导管吸氧状态下,无创通气过程中3h、24h及 至停机时的上述数据。
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1.2.4 效果评定应用前瞻性、自身治疗性前后对照 的研究方法,治疗成功为临床症状好转 ,血气指标改善,治疗失败为治疗过程中病情恶化,需更换有创机械通气或者死亡。
1.2.5 统计方法 结果以X±S,统 计学处理采用检验和方差分析,P<0.05为差异有显著性意义。
2 结果
2.1 治疗预后 本组患者在无创通气3人后有2例患者血气及临床状况进 一步恶化,另1例患者无创通气24h后感染加重,痰量增多,3例均行气管插管治疗,其中2例 死亡。气管插管率12%,病死率8%。
2.2 临床表现及血气改变患者接受无创通气疗3h HR 和RR显著下降,与治疗前相比差异显著(P<0.01)。无创通治疗3h至24h,RR可进一步改 善(P<0.01),无创通气治疗3h,PH上升,PaCO2下降,与治疗前相比差异显著(P <0.05),治疗24h与治疗3h相比有进一步改善,且差异显著(P<0.05)。无创通气过程 中因采取控制给氧浓度措施,PaO2直到治疗结束时,与治疗前相比有所改善,差异显著( P<0.01)见表1。
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2.3 通气参数 1~3d多需持续(进食、排痰除外)NIP PV治疗,最长6d,以后可每日间断通 气,最长达10d,ZPAP15~18cm H2O最高25cm H2O。EPAP5~7cm H2O。通气参数与呼 吸衰竭程度相关,程度越重,所需通气参数越高。
2.4 无创通气相关损伤 25例患者中,5例出现胃肠 胀气,2例面部受压充血,2例耳部不适,调整通气参数后好转。
3 讨论
无论通气在COPD急性加重期呼吸衰竭中的应用逐渐增多,国内外多中心随即对照研究显示: 无创通气可明显缩短住院期,降低气管插管重患者病死率,并调高了患者的舒适度。但无创 通气在适应症的把握上存在较多问题。其应用存在数小时内早期失败和数天后的晚期失败。 如何掌握治疗时机,更好发挥无创通气治疗优势,是目前研究的主要热点。也有观点认为, 对于COPD患者,PaCO2在50~90mmHg., PaO2在40~60 mmHg的轻中度呼吸衰竭,是实施 无创通气治疗的最佳时机。NIPPV之所以有效改善COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床及预后,主要机制为:①增加肺泡 通气量 ②克服气道阻力,提供外加呼气道末内在正压(PEEP)对抗内源性(PEEP)③减少 吸气做功,缓解呼吸肌疲劳。通气效果不稳定是治疗失败的主要原因,通常由下列因素所致 ①呼吸中枢驱动降低,不能有效触发呼吸机②肺部感染重,并发症多。③气道分泌物多,痰 液引流不畅。而上述影响因素在COPD急性加重早期影响不一,患者对PaCO2水平耐受能力 有 差异,这与COPD稳定期患者基础PaCO2水平有关,部分患者对CO2潴留有较高的耐受能 力, 在PaCO2 >100mmHg时,呼吸中枢仍保持一定的驱动力,在痰液引流问题并不突出的患者中 , 理论上无创通气有获得良好通气效果的可能。本组病例均为COPD急性加重期患者,且PaCO 2> 80mmHg,个别患者>100mmHg,PH值最低达7.156,多数患者有不同程度的神志障碍,患者虽病 情重,但所选病例多在发病早期,无突出的痰液引流问题,且呼吸节律正常,可有效触发呼 吸机,我们在严密观察下使用无创通气技术,大部分患者获得了与有创通气相似的效果。因 此PaCO2 升高的程度,是否存在神志障碍在COPD急性发作期体Ⅱ型呼吸衰竭患者中对通气 方 式的选择无指导价值,而且在治疗中发现,存在意识障碍但呼吸节律正常,具有通气效果好 的特点,可能与这部分患者更好耐受无创通气,减少了人机对抗有关。
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既往通常将严重的呼吸性酸中毒(PH<7.25)及高碳酸血症(PaCO2<80mmHg)作为COPD急 性 加重期应用有创通气的指征。而近年来,无创通气治疗COPD急性加重期体严重呼吸衰竭的报 道逐渐增多,并取得与本组病例相似的效果。不同研究结果的这种差异 ,与治疗经验不断提 高,呼吸机面罩改进可能有关。更重要的是痰液引流不畅,呼吸弱,不能有效触发呼吸机的 问题。在本组病理无创通气治疗过程中,我们还发现通过提高氧浓度,迅速改善缺氧的患者 无创通气效果明显,而缺氧短期内不能改善的患者,宜选用气管插管,行有创通气治疗。这 部分患者通常提示存在痰液阻塞气道。肺部感染严重等影响无创通气效果的因素,治疗过程 中,以下措施的改进可进一步改善通气效果。
① 尽可能使患者保持半卧位,头高卧位,减少腹腔脏器对膈肌的压迫。② 选用平台型呼气法,防止重复呼吸,尽量减少防止面罩漏气,增加通气效果。③ 吸氧浓度不宜过高,使动脉血氧饱和度在88%~90%,保持低氧对呼吸中枢的刺激作用。 ④ 加强气道管理,采用祛痰药等多种措施协助患者清除气道分泌物。
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总之,NIPPV在排出痰液引流不畅呼吸浅表等因素的情况下,对COPD急性加重期伴严重Ⅱ型 呼吸衰竭(PaCO2>80mmHg,甚至>100mmHg)的患者有良好通气效果。特别是提高吸氧浓度 (鼻导管),缺氧明显改善,仅CO2潴流加重患者,提示NIPPV效果明显。
参考文献
[1]中华结核与呼吸杂志,2002,12,458-460
[2]中国急救医学2006,24,64-67
[3] 老年慢性阻塞性肺痰病合并重症呼吸衰竭的无创机械通气治疗,国外医学系 统分册,2005,15:941
(收稿日期 2008-07-16)(编辑 杨杰孚), 百拇医药