观察大鼠全脑缺血后脑组织Bcl-2 Fas基因表达相关性的进展(2)
3讨论Bcl-2是与迟发神经元引起细胞凋亡密切相关的基因,在细胞凋亡调控中起重要作用[1-2]。根据本实验结果显示,Bcl-2蛋白的表达在皮层于再灌注2h开始出现,再灌注24h达高峰,再灌注2天表达呈下降趋势,再灌注5天表达明显减少。表明24h内Bcl-2表达逐渐增加,表明缺血后刺激Bcl-2蛋白的合成过程,在此期间损伤细胞数量少,Bcl-2蛋白在缺血后再灌注受损伤细胞减少的时间点上表达增强;24h后随着再灌注时间延长Bcl-2表达呈下降趋势,并且在这段时间,损伤细胞数量逐渐增加;因此Bcl-2蛋白表达可能与神经细胞存活密切相关,并对神经元起保护作用,从而进一步证实Bcl-2基因对缺血性脑损伤具有保护作用。
从CA1区观察结果来看:Bcl-2蛋白在海马CA1区的表达趋势和皮层的表达趋势是一致的,但表达的强度弱,因为海马CA1区神经元对缺血较敏感,Bcl-2在该区表达减弱,表明Bcl-2蛋白在神经元对缺血敏感性起重要作用,同时也证明了Bcl-2与缺血性神经元损伤的保护作用有关。有关Bcl-2抗凋亡的作用机制目前认为有以下几个方面[3-4]:①抑制Ca2+的释放:现已证明Bcl-2是一种跨膜蛋白,主要分布于核膜和胞浆内质网 ......
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