【摘 要】急性肾损伤(AKI)的发病机制是复杂的，并在一定程度上因特定的原因而异。炎症促使这种病理生理变化在不同的情形下表现多样，并可以导致局部血液向外髓的流动减少，对肾小管功能和活力造成不良后果。微血管阻塞时常伴随血管收缩的增强。小管上皮细胞产生炎症前因子和趋化因子。为了应对双侧的缺血/再灌注损伤，小鼠肾脏生产D系列的溶解素和保护素，用以减少肾内炎症，并限制损伤程度，注射骨髓间充质干细胞(基质)，可通过缺血发生24h后的血清肌酐测定来得到评估。

    【关键词】急性肾损伤；修复机制；研讨

    1 概述

    肾损伤与修复机制是复杂的，本文我将简要论述这种复杂机制的基本组成部件。急性肾损伤(AKI )有很多潜在原因，而每个都有其自己的特点，我将论述重点放在最关键的，认识到“某些依赖于导致急性肾功能不全的因素的”的机制的重要性。肾脏是比

    较容易受到缺血和毒素的影响，常导致血管收缩，血管内皮损伤，炎症过程的激活等结果。这种易感性部分源自肾脏髓质外血管管状结构交联(血流与存在的重要肾单位结构的共同作用导致易感性的增强)。另外，由于肾单位浓缩许多物质，如在肾小管腔被重吸收的肾小球滤出液，这些物质的浓度可达到对周围的上皮细胞有毒性作用的阈值。

    2 损伤

    在应对各种损伤中，包括缺血和多种毒素作用，上皮细胞应答有许多共同的特征 ......