ＴＮＦα1型受体敲除对小鼠急性后肢缺血的作用
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[摘要]目的 研究肿瘤坏死因子α1型受体(tumornecrosisfactorαreceptorl，TNFαRl)信号通路在小鼠急性后肢缺血中的作用，并探讨其作用机制。方法 通过结扎TNFaRl-/-和野生型小鼠股动静脉及其主要分支建立后肢急性缺血模型，激光多普勒测手术前后后肢血液灌流，TUNEL染色观察细胞凋亡，凝胶电泳观察DNA凋亡梯带，免疫蛋白印迹法测定Caspase-3、Bax蛋白的表达。结果 术后1天TNFaRl-/-组缺血侧后肢血液灌流显著高于野生型组，腓肠肌TUNEL阳性细胞显著低于野生型组。TNFaRI-/-组缺血评分则显著低于野生型组，两组的自发截肢率分别为50%、0%。TNFaRl-/-组DNA凋亡梯带、Caspase-3和Bax蛋白表达减弱。结论 TNFαRl敲除可抑制TNFα信号通路下游死亡相关蛋白的激活，减少细胞死亡和调亡，对急性后肢缺血有保护作用。
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